Острый и хронический катар среднего уха

17 Января в 21:38 1027 0


Катар среднего уха — заболевание, характеризующееся катаральным воспалением слизистой оболочки среднего уха, обструкцией или обтурацией слуховой трубы, ухудшением слуха и очень часто — наличием жидкости в среднем ухе (транссудата или экссудата). Следует отметить терминологические расхождения в наименовании данного заболевания.

Всего предложено около 20 названий, чаще всего применяют следующие: hydrops ex vacuo, отосальпингит, острый нсгнойный средний отит, стерильный средний отит, «липкое» ухо (give ear). В англоязычной литературе чаще всего применяют термин «серозный отит», а в немецкоязычной — «секреторный отит».

Заболевание распространено у лиц всех возрастных групп, но особенно часто встречается у детей.

Главную роль в этиологии катара среднего уха играют факторы, влияющие на защитную, дренажную или вентиляционную функции слуховой трубы и связанные, прежде всего, с патологией носа, околоносовых пазух, глотки или собственно слуховой трубы. К таким факторам относятся аллергическая риносинусопатия, острый и хронический синуит, аденоидные вегетации, инфекционные заболевания верхних дыхательных путей, резкие перепады атмосферного давления, опухоли носовой части глотки.

Вентиляция среднего уха нарушается также при наличии препятствий, которые мешают носовому дыханию: при врожденной узости носовых ходов, искривлении носовой перегородки, гипертрофических и вазомоторных ринитах, присасывании крыльев носа (нарушение носового клапана). Реже всего вентиляция и дренаж барабанной полости страдают из-за наличия рубцов в области глоточного отверстия слуховой трубы в результате перенесенной аденотомии, инфекционных гранулем.

Следует выделить факторы, которые встречаются наиболее часто: аллергия, аденоидные разрастания и аденовирусные инфекции. Роль аллергических реакций в возникновении катара среднего уха можно рассматривать с трех точек зрения: как фон для развития заболевания, как причину отека слизистой оболочки слуховой трубы, как причину экссудации в полости среднего уха. Аденоидные вегетации могут вызвать как механическую, так и функциональную обструкцию слуховой трубы, нарушить носовое дыхание, вызвав рефлюкс слуховой трубы, быть резервуаром для патогенной микрофлоры. ОРВИ являются пусковым механизмом, который может сработать на фоне нарушений функции слуховой трубы или может сыграть непосредственную роль в развитии катарального среднего отита.

Как видим, катар среднего уха — заболевание полиэтиологическое. Каждый из приведенных факторов не играет ведущей роли, а патогенетические механизмы запускаются в случае разнообразного их сочетания.

В связи с этим возникло три теории патогенеза заболевания, которые дополняют друг друга.

Наиболее распространенной является теория "hydrops ex vacuo", которая сводится к тому, что возникшая дисфункция слуховой трубы препятствует выравниванию экстра- и интратимпанального давления. Кислород из состава интратимпанального воздуха активно резорбируется, соответственно интратимпанальное давление падает (до -100...-450 мм вод. ст.), что вызывает втягивание барабанной перепонки.

Естественно, чем мобильнее и эластичнее барабанная перепонка и чем больше суммарный объем воздухоносных полостей среднего уха («воздушный резервуар»), тем более плавными становятся последствия перепада давления в среднем ухе и наружной среде. Тем не менее уже при условии давления -40 мм вод. ст. возникает гиперемия мукопериоста барабанной полости и пропотевание жидкой части крови через капиллярную стенку наружу с образованием транссудата.

Эта теория не универсальна, так как у некоторых пациентов (около 1 %) слуховая труба остается открытой, а интратимпанальное давление может быть даже повышенным. В таком случае скопление транссудата (экссудата) в барабанной полости объясняется нарушением дренажной функции слуховой трубы.

Согласно воспалительной теории, воспалительный процесс из носовой части глотки распространяется в барабанную полость, захватывая мукопериост среднего уха. Одновременно возникает снижение интратимпанального давления вследствие возникновения блока слуховой трубы из-за отека ее слизистой оболочки. Это вызывает застойные явления в мукопериосте, усиливает процесс транссудации и воспаления в нем.

Продолжительное воспаление приводит к метаплазии покровного эпителия и деструкции клеточных элементов мукопериоста, продукты распада которых присоединяются к транссудату, приобретая желеобразную консистенцию. В процесс вовлекается слизистая оболочка барабанного отверстия слуховой трубы, в результате вентиляционная функция еще больше ухудшается, замыкая порочный круг.

Секреторная теория объясняет развитие заболевания активным вовлечением в процесс секреторных элементов среднего уха, представленных небольшим количеством бокаловидных клеток и слизистых желез, размещенных преимущественно в слуховой трубе и передних отделах барабанной полости. В случае воспаления мукопериоста происходит метаплазия эпителия с образованием новых бокаловидных клеток и слизистых желез (этот процесс может распространяться на слизистую оболочку пещеры и воздухоносных ячеек сосцевидного отростка).



Повышенная функциональная активность секретирующих клеток поддерживается вялотекущим воспалением. В целом жидкость, которая накапливается в среднем ухе на экссудативной стадии катара среднего уха, представляет собой смесь транссудата, продуктов секреции желез среднего уха, бактериальных организмов. Состав жидкости отражает клеточную активность и патологические изменения в слизистой оболочке и субэпителиальном пространстве.

Местная иммунная система среднего уха состоит из макрофагов, обеспечивающих фагоцитоз лимфоцитов, и плазматических клеток, вырабатывающих антитела. Разумеется, она является частью общей системы защиты организма, которая, как известно, обусловлена количественными и качественными показателями Т- и В-клеток, моноцитов, макрофагов, концентрацией иммуноглобулинов.

Локальный воспалительный очаг в среднем ухе индуцирует системную иммунологическую недостаточность клеточных показателей, дисбаланс иммунных глобулинов, а также накопление нейтрофилов, эозинофилов и плазматических клеток в экссудате барабанной полости. Катар среднего уха сопровождается формированием вторичной иммунологической недостаточности, в основном по В-звену.

Клиническая картина катара среднего уха проявляется неярко, в связи с этим заболевание распознается реже, чем возникает на самом деле. В зависимости от симптоматики в клиническом течении можно выделить две стадии: застойную и экссудативную (экссудативный отит).

Субъективные симптомы — ухудшение слуха и/или шум в ухе — возникают быстро, чаще с одного стороны. Характерен симптом флюктуации — изменение остроты слуха и интенсивности шума при форсированном выдохе (чиханье, сморкание) или спонтанно. При наличии жидкости в барабанной полости флюктуация возможна в результате смещения массы транссудата. Кроме того, появляются ощущения заполнения уха, давления, переливания жидкости, редко — неинтенсивной боли. Возможна аутофония.

Объективные симптомы: в острой стадии наблюдаются инъекция сосудов барабанной перепонки, укорочение светового рефлекса, барабанная перепонка теряет блеск и втягивается, сквозь нес иногда можно рассмотреть розовое пятно — гиперемированную слизистую оболочку медиальной стенки барабанной полости. При заполнении барабанной полости жидкостью часто просматривается ее граница в виде тонкой линии с оглянутыми книзу краями. При заполнении жидкостью всей барабанной полости барабанная перепонка становится мутной и желтой, при интенсивном наполнении может выпячиваться. Если воздух все-таки проходит через слуховую трубу, за барабанной перепонкой можно наблюдать скопление пузырьков газа.

У большинства больных с исчезновением воспалительных явлений в верхних дыхательных путях функция слуховой трубы восстанавливается и развитие заболевания прекращается без какого-либо вмешательства. Но при наличии стойких сопутствующих этиологических факторов заболевание может приобретать затяжное и даже хроническое течение. В таком случае возникает отек слизистой оболочки среднего уха с последующей гипертрофией, подслизистый слой утолщается и фиброзно перерождается. В результате склерозирования сосуды слизистой оболочки могут частично запустевать.

Вследствие продолжительного втягивания мышца, натягивающая барабанную перепонку (n. tensor tympani), сокращается, а стойко смещенные вглубь слуховые косточки могут стать малоподвижными в суставах. Кроме того, экссудат со временем имеет тенденцию к сгущению и организации вплоть до фиброзной облитерации полостей среднего уха.

Указанные процессы приводят к стойкому ухудшению слуха по типу нарушения функции звукопроводящего аппарата.

Идиопатический гемотимпанум является разновидностью катара среднего уха, который характеризуется наличием в барабанной полости густого и тягучего экссудата грязновато-коричневого цвета (из-за примеси гемосидерина).

Источником крови, очевидно, являются тонкостенные сосуды слизистой оболочки среднего уха, которые лопаются под действием вакуума. Они «подготовлены» к такой реакции сопутствующим вирусным поражением или аллергией. В таком случае наблюдается посинение барабанной перепонки (так называемое синее ухо). Если имеющийся в полости среднего уха экссудат перенасыщен липидами, в осадок выпадают многочисленные кристаллы холестерина, провоцируя рост грануляций, богатых сосудами.

Конгломерат таких грануляций с холестериновой основой носит название холестериновой гранулемы. Такая гранулема может образовываться не только из-за блока слуховой трубы, но и по причине блока входа в пещеру (aditus ad antrum).

Холестериновая гранулема может заполнить все воздухоносные полости сосцевидного отростка, привести к деструкции кости и даже представлять опасность для жизни в связи с внутричерепным осложнением. Такое состояние называется черным мастоидитом.

Д.И. Заболотный, Ю.В. Митин, С.Б. Безшапочный, Ю.В. Деева
Похожие статьи
показать еще
 
Оториноларингология