Негнойные (невоспалительные) заболевания уха

30 Января в 22:27 17449 0


В группу негнойных заболеваний уха традиционно включается ряд разнородных болезней и синдромов, различающихся как по этиологии, так и по патогенезу, объединенных лишь тем, что их текущим клиническим состоянием не является острый или хронический воспалительный процесс, хотя эти процессы в прошлом могли быть причиной некоторых из заболеваний рассматриваемой группы.

Тимпаносклероз

Тимпаносклероз (Tympanosclerosis) характеризуется рубцово-дегенеративными изменениями в среднем ухе, обусловленными предшествующим воспалительно-деструктивным процессом. Это заболевание приводит к кондуктивной тугоухости и трофическим нарушениям внутреннего уха, проявляющимся постоянным ушным шумом, перцептивной тугоухостью и синдромом вестибулярной дисфункции

Диагноз устанавливают на основании анамнеза, жалоб, отоскопической картины, данных аудиометрии, рентгеновского исследования. Отоскопическая картина характеризуется отсутствием воспалительных изменений и наличием рубцового обезображивания структур барабанной полости.

Клиническое течение характеризуется прогрессивным снижением слуха и постепенным усилением симптомов кохлео- и вестибулопатии.

Лечение в зависимости от выраженности резидуальных явлений может быть консервативным и хирургическим. Первое предусматривает применение в основном физиотерапевтических методов, восстановление вентиляционной функции слуховой трубы; второе — различные типы тимпанопластики, а также при показаниях — фенестрацию ушного лабиринта и стапедопластику.

Отосклероз

Отосклероз — очаговое поражение костной капсулы ушного лабиринта, характеризующееся анкилозом пластинки стремени в окне преддверия, прогрессирующей кондуктивной тугоухостью (чаще двусторонней) с постепенным развитием нарушения звуковосприятия.

Этиология и патогенез. Этиология неизвестна. Существуют различные теории, однако до настоящего времени нет единого мнения о причине возникновения этого заболевания. Наиболее вероятна генетическая теория, поскольку нередко наблюдаются семьи, в которых причиной наследуемой тугоухости был отосклероз. Все остальные «причины», вероятно, относятся к способствующим условиям, провоцирующим наследственную предуготовленность этого заболевания. К этим условиям относятся врожденная неполноценность мезенхимы, различные нейроэндокринные дисфункции (нарушения функции щитовидной и паращитовидной желез), хроническая акутравма, нарушение циркуляции крови в костной капсуле лабиринта, нарушения процесса замещения хрящевой ткани костной и др.

Патологическая анатомия. В кольцевой связке и кости, окружающих подножную пластинку стремени, начинается процесс остеогенеза, замещающего компактную кость спонгиозной костной тканью. Отосклеротический процесс не ограничивается основанием стремени и окружающей его связкой, но распространяется на лабиринт в целом. Отосклеротический очаг представляет собой четко отграниченный от плотной капсулы лабиринта участок вновь образованной спонгиозной костной ткани, пронизанной гаверсовыми и сосудистыми каналами (рис. 1).

Макроскопическая картина отосклеротического процесса

Рис. 1. Макроскопическая картина отосклеротического процесса, развившегося в пластинке стремени: 1 — отосклеротические очаги в подножной пластинке стремени, распространяющиеся за пределы окна лабиринта

Клиническая картина. Заболевание обнаруживают лишь после появления в одном ухе субъективного постоянного ушного шума. В некоторых случаях отосклероз развивается быстро, приобретая тяжелую форму течения с ранним развитием перцептивной тугоухости.

В начале заболевания поражается одно ухо, затем другое. Прогрессирование тугоухости может временно приостановиться, а затем под влиянием различных внешних или внутренних факторов возобновиться. Как правило, при отосклерозе полная глухота не наступает.

Симптомы отосклероза делятся на субъективные и объективные.

Субъективные симптомы

1. Тугоухость, начинающаяся без видимых причин, постепенно и медленно развивается и никогда не регрессирует. В то же время может прогрессировать относительно исходного уровня при хроническом утомлении, в связи с эндокринными изменениями, например во время менструального цикла, беременности, родов, грудного кормления.

Наиболее частым признаком отосклероза является симптом Уиллиса: кажущееся улучшение слуха при шуме. Феномен объясняется тем, что окружающий шум мало влияет на слух при отосклерозе, зато собеседник с нормальным слухом повышает громкость своей речи, чтобы преодолеть этот шум.

В силу того что при обычной форме отосклероза костное звукопроведение не страдает, все больные с этим заболеванием говорят тихо в отличие от больных с сенсоневральной тугоухостью, особенно в острой стадии. В то же время в шуме у больных отосклерозом разборчивость речи существенно страдает. Этот симптом известен под названием paracusis Weber.

2. Ушной шум наблюдается почти во всех случаях, его интенсивность не коррелирует со степенью тугоухости, но, как правило, отличаясь низкочастотным спектром, прямо соотносится с тем фактом, что при отосклерозе наблюдается понижение слуха на низкие частоты.

3. Головокружение возникает редко, оно слабо выражено и возникает периодически. Если оно носит выраженный характер и сопровождается тугоухостью, следует предположить наличие другой причины этих субъективных явлений, например позднего врожденного сифилиса.

4. Боли в ухе возникают редко; чаще имеется ощущение распирания в области сосцевидного отростка, которые возникают в периоды обострения процесса и сопровождаются дальнейшим ухудшением слуха и усилением ушного шума. Причиной этих ощущений являются костные и сосудистые перестройки, характерные для отосклеротических очагов.

5. Неврастенический синдром или его отдельные проявления — нередкий признак у больных, страдающих отосклерозом, чаще всего проявляющийся в гипо-стенической форме (вялость, апатия, пониженное настроение в течение всего дня, сонливость).

Объективные симптомы

1. Триада Холмгрена (Holmgren): 1) атрофия и сухость кожи наружного слухового прохода; 2) пониженная чувствительность его кожи (отсутствие кашлевого рефлекса и гиперемии при раздражении); 3) отсутствие ушной серы.

2. Отоскопические симптомы: барабанная перепонка даже в поздних стадиях болезни имеет нормальный вид. В некоторых случаях наблюдается ее истончение или утолщение. При атрофии через нее просвечивает гиперемированная слизистая оболочка, покрывающая промонториум (розовое пятно Шварце), — симптом, оцениваемый многими специалистами как патогномоничный для отосклероза. При утолщении барабанной перепонки ее вид напоминает состояние, характерное для последствия хронического катара среднего уха.

Акуметрия. Шепотная речь воспринимается хуже, чем разговорная; нормальная костная проводимость звука. Об этом, в частности, свидетельствует триада Бецольда: нормальный или удлиненный «Швабах», отрицательный «Ринне» и латерализация звука в опыте Вебера в сторону хуже слышащего уха. Опыт Желле отрицательный.

Аудиометрия. При пороговой тональной аудиометрии, как правило, выявляется смешанный тип тугоухости на всех частотах. Расстояние между кривыми костной и воздушной проводимости определяют как резерв улитки, являющийся прогностическим признаком для результата слухоулучшающей операции.

Различают четыре стадии развития тугоухости, диагностирование которых определяет лечебную тактику врача.

I стадия (начальный период) характеризуется начальными признаками нарушения воздушного звукопроведения при нормальном костном звукопроведении.

На тональной аудиограмме (рис. 2, а) и при камертональных тестах отмечают легкое снижение слуха преимущественно на низкие частоты. Время костной проводимости в опыте Швабаха удлинено. Опыт Желле почти всегда отрицателен. Кривая разборчивости речи соответствует типу кондуктивной тугоухости.

Тональные пороговые аудиограммы

Рис. 2. Тональные пороговые аудиограммы и кривые динамики частотной зависимости SISI при различных формах тугоухости (по Сагаловичу Б. М., 1978): а — тимпанальный отосклероз; б — смешанная форма отосклероза; в — кохлеарная форма отосклероза; г — нейросенсорная тугоухость инфекционного происхождения; д — профессиональная тугоухость, обусловленная действием шума; е — тугоухость при болезни Меньера; 1 — тональная пороговая аудиограмма при костном проведении; 2 — то же при воздушном проведении; 3 — динамика частотной зависимости SISI. По оси ординат: слева — потеря слуха (дБ); справа — SISI-оценки (%)

II стадия характеризуется начальными проявлениями смешанной формы тугоухости. На тональной аудиограмме (см. рис. 2, б) выявляется нисходящий тип кривых. Возникает снижение резерва улитки (костно-воздушной диссоциации). При камертональных тестах «Швабах» резко удлинен, «Вебер» латерализуется в хуже слышащее ухо, «Желле» — отрицателен. Кривая разборчивости речи занимает промежуточное место между кривыми 1 и 3.

III стадия характеризуется отчетливыми признаками поражения улитки (см. рис. 2, в). Кривые костной и воздушной проводимости приобретают отчетливо нисходящий вид, резерв улитки еще сохранен, а кривая разборчивости речи свидетельствует об ухудшении этого показателя при повышении интенсивности тестирующих слов.

IV стадия (см. рис. 2, г) характеризуется признаками глубокой атрофии спирального органа. При тональной аудиометрии наряду с резкой потерей слуха и выраженным снижением резерва улитки появляется обрыв тональных кривых, как по костной, так и по воздушной проводимости, однако при сохранении отрицательного «Ринне».

Обычно III и IV стадии отосклероза наступают при длительном (10-20 лет) развитии патологического процесса, однако заболевание развивается значительно быстрее, достигая кохлеарной формы в течение 3-5 лет.

Диагноз устанавливают на основании данных анамнеза, отоскопической картины и исследования слуховой функции.

Дифференциальную диагностику проводят с тимпаносклерозом, невритом слухового нерва, последствиями черепно-мозговой травмы, профессиональной тугоухостью, сифилитической кохлеопатией, разного рода интоксикации или воздействие шума и вибрации.

Прогноз основан на положении о том, что отосклероз является прогрессирующим заболеванием, неминуемо приводящим к выраженной тугоухости, но никогда — к глухоте. Клиническое течение заболевания непредсказуемо.

Профилактика заключается в устранении факторов риска, которые усугубляют развитие отосклероза. К ним относятся курение, злоупотребление спиртными напитками, пребывание в условиях действия различных профессиональных вредностей (шум, вибрация, компрессионное атмосферное воздействие, неблагоприятные климатические условия).

Лечение подразделяется на консервативное и хирургическое. Консервативные меры, по существу, являются симптоматическими, поскольку не касаются патогенеза и тем более этиологии заболевания. К ним можно отнести метод мобилизации стремени, существовавший в трех вариантах: непрямая мобилизация стремени без вскрытия барабанной полости, непрямая и прямая мобилизация стремени с ее вскрытием. При этом методе пытались вернуть подвижность основанию стремени. Временное улучшение слуха при этом методе наступает в 1/4 случаев.

Метод фенестрации лабиринта основан на формировании нового окна в горизонтальном полукружном канале. Однако этот метод не приносил стойких результатов и в настоящее время применяется крайне редко.

Метод стапедопластики возник из усовершенствованной методики прямой мобилизации стремени. Он заключается в фиксации специального протеза (рис. 3): один его конец в виде кольца фиксируют на длинном отростке наковальни, другой имплантируют через отверстие, проделанное в пластинке стремени, в вестибулярную лестницу непосредственно в перилимфу улитки. При помощи указанного протеза восстанавливается система звукопроведения к звуковым рецепторам. Другой вид стапедопластики, названный поршневым, заключается в том, что стремя и его пластинку полностью удаляют, а на окно преддверия накладывают венозный аутолоскут и в него вставляют протез. Этот вид хирургического лечения отосклероза наиболее эффективен как по степени восстановления слуховой функции (нередко до 6 м на ШР), так и по длительности достигнутого эффекта (годы).

Схема поршневой стапедопластики

Рис. 3. Схема поршневой стапедопластики (по Пальчуну В. Т., 1978): 1 — край окна преддверия после полного удаления стремени и его основания; 2 — венозный трансплантат, заменяющий основание стремени и его круговую связку, помещен вокруг протеза; 3 — прямой конец протеза находится на уровне края окна преддверия

Кохлеарные синдромы (кохлеопатии)

Под кохлеарными синдромами понимают нарушение слуховой функции перцептивного характера, обусловленное различными этиологическими факторами, воздействующими непосредственно на периферические отделы звукового анализатора. В эти синдромы входят помимо собственно признаков кохлеопатии также и признаки дисфункции психической сферы и вегетативной нервной системы, проявляющиеся неврозоподобными состояниями.

Среди причин, вызывающих различные формы кохлеопатии, фигурируют токсические поражения при вирусных заболеваниях (грипп, тифы, клещевой энцефалит, дифтерия и др.), промышленные и медикаментозные яды (тяжелые металлы, антибиотики), производственные вредности (шум, вибрация, ионизирующее излучение), аллергические и наследственные заболевания, сосудистые нарушения в вертебрально-базилярной артериальной системе, черепно-мозговая травма, возрастные инволюционные процессы и др.

По данным Всемирной организации здравоохранения число лиц во всем мире, страдающих тугоухостью с потерей слуха более 40 дБ, на 2000 г. составляло более 300 млн. По данным Г. А. Таварткиладзе, в Российской Федерации в том же году насчитывалось 12 млн больных с нарушением слуха, в том числе детей и подростков —более 600 тыс.

Синдром внезапной глухоты

Возникновение этого синдрома связывают с охлаждением или перегреванием, эмоциональным стрессом или значительными физическими усилиями, аллергией, скрытыми формами неврита слухового нерва, вертебрально-базилярной сосудистой недостаточностью, сифилисом.

Патогенез. Во всех случаях этот синдром связывают с резким спазмом артерии улитки, во время которого возникают расширение мельчайших вен спирального органа и быстронарастающий гидропс улитковых эндолимфатических пространств. При аллергическом генезе может возникнуть обширный парез сосудов улитки с быстронарастающей транссудацией и массивным локальным гидропсом и резким повышением внутриулиткового давления. Указанные явления ведут к быстрой атрофии рецепторов улитки.

Клиническая картина. Глухота возникает внезапно среди полного здоровья без какой-либо явной причины, может быть односторонней или двусторонней. Во многих случаях нарушение слуха сопровождается сильным ушным шумом в одном или обоих ушах. Приступы потери слуха могут неоднократно повторяться, при этом с каждым новым приступом тугоухость усиливается.

Лечение должно проводиться длительно и включать те же мероприятия, что и лечение при болезни Меньера. При возникновении этого синдрома необходимо тщательное общее обследование больного для выявления очага патологических рефлексов. Большое значение следует придавать эмоциональному покою больного, потенцируемого седативными и транквилизирующими средствами.

Старческая тугоухость

Старческая тугоухость, или пресбиакузис, является следствием инволюционных процессов стареющего организма, проявляющихся в увядании всех его функций, и прежде всего обменных процессов в нервной системе. Выделяют две формы этого состояния: ганглионарную, обусловленную инволюционной атрофией спирального ганглия улитки, и склеротическую, связанную со склерозом мельчайших артерий и капилляров улитки, в частности — сосудистой полоски. Выделяют также самостоятельную форму «кондуктивного» пресбиакузиса, обусловленную дегенеративными изменениями звукопроводящих структур среднего и внутреннего уха. Определенное значение в возникновении старческой тугоухости придают склеротическим явлениям слуховых центров.

Клиническая картина развивается исподволь, как правило, начиная с 40-45 лет. Сначала возникают нарушения тонального слуха на высокие частоты, затем постепенно ухудшаются функция разборчивости речи и помехоустойчивость звукового анализатора. Нередко возникает ушной шум, однако он носит непостоянный характер. Иногда возникают кратковременные невыраженные головокружения.

Лечение направлено на замедление инволюционных процессов в нервной системе и организме в целом. Обычно применяют препараты, улучшающие микроциркуляцию сосудов головного мозга, антисклеротические и седативные средства, поливитамины. Нередко полезной является коррекция эндокринных систем. Указанные средства могут приостановить прогрессирование старческой тугоухости; обратному развитию тугоухость не поддается.

Болезнь меньера

История изучения этого заболевания началась с публикации в 1848 г. директором Парижского института глухонемых П. Меньера, в которой были описаны признаки заболевания молодой женщины (внезапная глухота на оба уха, головокружение, расстройство равновесия, тошнота, рвота), закончившегося скоропостижной смертью. При аутопсии единственной находкой оказался геморрагический экссудат в полукружных каналах. Позже П. Меньер и другие врачи отмечали случаи возникновения этого синдрома, но без летального исхода. Эти приступы периодически повторялись и вели к прогрессирующей тугоухости. Далее было установлено, что повторяющиеся приступы синдрома Меньера обусловлены повышенным образованием внутрилабиринтной жидкости — эндолимфы, что вело к так называемой водянке лабиринта (hydrops endolymphaticus) и его растяжению (рис. 4).

Объемная модель гидропса лабиринта

Рис. 4. Объемная модель гидропса лабиринта (по Schuknect Н. и соавт., 1962)

Патогенез. Болезнь Меньера чаще всего возникает у лиц, подвергающихся проф-вредностям (шум, вибрация, стрессы, напряженный интеллектуальный труд), у больных, страдающих вегето-сосудистыми, сердечными и эндокринными заболеваниями, авитаминозом, аллергией, вертебрально-базилярной сосудистой недостаточностью. Этот синдром возникает лишь у лиц с предуготовленным состоянием ушного лабиринта (врожденное несовершенство сосудистой системы и эндолимфатических пространств ушного лабиринта, гистогематических барьеров внутреннего уха, недостаточность кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне, стресс, нарушения водно-солевого обмена, эндокринные заболевания, производственные вредности и т. д.).

Водянка эндолимфатических пространств приводит не только к значительному растяжению стенок перепончатого лабиринта с деформацией структур спирального органа, ампул и преддверия, но и к их механическим микроповреждениям, которые при неоднократно повторяющихся приступах служат причиной рубцовых изменений, затрудняющих циркуляцию эндолимфы, а также дегенерации рецепторов внутреннего уха.

Клиническая картина. В подавляющем большинстве случаев приступ начинается с одностороннего поражения ушного лабиринта с последующим вовлечением в процесс и другого лабиринта. Болезнь, как правило, преследует больного всю жизнь, постепенно приводя его к глухоте и гипофункции вестибулярного анализатора. Для болезни Меньера характерно чередование приступов с периодами полной ремиссии.

Приступ характеризуется следующими симптомами: головокружение, спонтанный нистагм, нарушение равновесия и координации движений, шум в пораженном ухе и снижение слуха на него, соматовегетативные реакции (тошнота, рвота, гиперемия или бледность кожных покровов, тахикардия, учащенное дыхание, изменения артериального давления, повышенное слюноотделение, гипергидроз, непроизвольное мочеиспускание, и др.). Иногда приступ сопровождается психогенными и галлюцинаторными реакциями, приступами страха и тревоги. Больного раздражают яркий свет, шум, запахи.

Приступ болезни Меньера может продолжаться с разной интенсивностью от нескольких часов до 2-3 суток и затем внезапно прекращаться. Частота возникновения приступов индивидуальна и не отличается четкой периодичностью. Приступы могут возникать с разной частотой — от 2-3 раз в день до 1 раза в течение нескольких лет. Интенсивность повторных приступов может возрастать, а затем постепенно снижаться. После приступа состояние больного может восстанавливаться до нормального в течение нескольких дней. Особенно затяжным характером отличается реабилитационный период у лиц, страдающих вегетососудистой дистонией, недостаточностью кровообращения в вертебрально-базилярной системе, арахноидитом задней черепной ямки.

Диагноз. При первом приступе болезни Меньера окончательного диагноза не выставляют, поскольку симптомы этого заболевания во многом сходны с симптомами многих других патологических состояний как в самом ушном лабиринте, так и в лабиринтозависимых структурах головного мозга. Определенное диагностическое значение имеют так называемые дегидратационные тесты, с помощью которых определяется наличие эндолимфатического гидропса. Сущность этих тестов заключается в применении дегидратационных средств, снижающих водянку лабиринта. При положительном эффекте (снижение выраженности признаков приступа) делают вывод о наличии гидропса лабиринта и эффективности дегидратационной терапии.

Определенное диагностическое и лечебное значение имеют так называемые газовые пробы. Путем изменения соотношения СО2 и О2 во вдыхаемом воздухе возможно установление одной из трех форм болезни Меньера — вазоспастической, вазопаретической и вазоиндифферентной. На этом основании был разработан новый принцип купирования приступа путем вдыхания карбогена при вазоспастической форме, кислорода — при вазопаретической.

Дифференциальный диагноз. Болезнь Меньера следует дифференцировать с лабиринтными синдромами, возникающими при патологии в вертебрально-базилярном бассейне, арахноидите мостомозжечкового угла, вирусном и сифилитическом менинголабиринтите, начальной стадией серозного лабиринтита.

Прогноз касается в основном слуховой функции, которая ухудшается от приступа к приступу и в конце концов достигает выраженной степени, требующей слухопротезирования.

Лечение в основном симптоматическое, и лишь в некоторых случаях его можно условно признать патогенетическим, например применение дегидратационной терапии и вдыхание газовых смесей. Применяемое хирургическое лечение, безусловно, также является симптоматическим. Однако нередко даже самые радикальные хирургические вмешательства не избавляют больного от мучительных приступов болезни.

Лечение острого приступа основано на блокаде патологических импульсов, исходящих из пораженного гидропсом ушного лабиринта. Для этого применяют ингаляционную и дегидратационную терапию, малые транквилизаторы, антидепрессанты, а также создают для больного щадящие условия. В остром периоде при рвоте лекарственные препараты вводят парентерально и в свечах. Одновременно больному назначают бессолевую диету, ограничивают питье и применяют противорвотные средства.

Неотложная помощь: подкожное введение 3 мл 1% α-адреноблокатора пирроксана и через 6 ч еще 3 мл этого раствора внутримышечно. Эффективность пирроксана усиливается при его сочетании с холинолитиками (скополамин, атропин, платифиллин, спазмолитин) и антигистаминными препаратами (димедрол, дипразин, супрастин, диазолин, тавегил и др.). При рвоте назначают противорвотные препараты центрального действия, главным образом тиэтилперазин (торекан) — внутримышечно по 1-2 мл или в свечах, по 1 свече (6,5 мг) утром и вечером.

Одновременно с медикаментозной терапией проводят заушную меатотимпанальную новокаиновую блокаду (5 мл 2% новокаина) с таким расчетом, чтобы препарат достиг барабанного сплетения. Для этого раствор новокаина вводят по задней костной стенке наружного слухового прохода, скользя иглой по ее поверхности, добиваясь полного побледнения кожи. Эффективность процедуры оценивают по быстрому (до 30 мин) значительному улучшению состояния больного. После новокаиновой блокады проводят дегидратационную терапию (буфенокс, верошпирон, гипотиазид, диакарб, фуросемид и др.).

Авторские схемы лечения острого приступа болезни Меньера

Схема И. Б. Солдатова и Н. С. Храппо (1977)

Внутривенно 20 мл 40% раствора глюкозы; внутримышечно 2 мл 2,5% раствора пипольфена или 1 мл 10% кофеин-бензоата натрия; горчичники на шейно-затылочную область, грелка к ногам. При сопутствующем гипертензионном кризе — внутривенно 20 мл 25% раствора магния сульфата (медленно!), через 30 мин — внутривенно 20 мл 40% раствора глюкозы + 5 мл 0,5% раствора новокаина (медленно, в течение 3 мин!). Если через 30-40 мин эффекта не наступает, то целесообразно введение 3 мл 1% раствора пирроксана подкожно и через 6 ч еще 3 мл этого препарата внутримышечно.

Схема В. Т. Пальчуна и Н. А. Преображенского (1978)

Подкожно 1 мл 0,1% р-ра сульфата атропина; внутривенно 10 мл 0,5% раствора новокаина; 20 мл 40% раствора глюкозы. При малой эффективности — 1-2 мл 2,5% раствора аминазина внутримышечно. Через 3-4 ч повторно вводят атропин, аминазин и новокаин. При тяжелых приступах — подкожно 1 мл 1% раствора пантопона. При артериальной гипотонии применение аминазина противопоказано. В таких случаях назначают литическую смесь в виде порошка следующего состава: атропина сульфата 0,00025, кофеина чистого 0,01, фенобарбитала 0,2, натрия бикарбоната 0,25 — по 1 порошку 3 раза в день.

Способ Т. Hasegawa (1960)

Внутривенно 150-200 мл 7% раствора натрия гидрокарбоната, приготовленного ex tempore, при скорости введения 120 кап/мин; предварительно вводят 50 мл для определения переносимости препарата. При положительном эффекте от первого вливания проводят курс из 10-15 вливаний ежедневно или через день. Раствор следует вводить не позже чем через 1 час после приготовления.

Лечение болезни Меньера в межприступном периоде должно быть активным, систематическим и комплексным. Медикаментозное лечение включает применение комплексных витаминных препаратов с набором микроэлементов. По показаниям — седативные и снотворные средства, соблюдение диеты (умеренное употребление мясной пищи, острых и соленых блюд), исключение курения и употребления спиртных напитков, рациональное соотношение труда и отдыха, исключение резких нагрузок на вестибулярный аппарат и орган слуха (профвредностей), лечение сопутствующих заболеваний.

Хирургическое лечение болезни Меньера применяют при тяжелых формах заболевания и отсутствии эффекта от консервативного лечения. Этот вид лечения преследует только одну цель — избавление от мучительных приступов, при этом часто в жертву приносится слух. Операции в основном направлены на ликвидацию или предотвращение гидропса путем создания дренажных отверстий в эндолимфатическом пространстве, через которые эндолимфа могла бы истекать в различные резервуары и оттуда удаляться естественным путем. Применяются также операции, нормализующие гемодинамику во внутреннем ухе и обеспечивающие рефлекторное блокирование патологических импульсов из пораженного лабиринта. К таким операциям относятся резекция барабанной струны и барабанного сплетения, операции на симпатических шейных ганглиях и шейном отделе симпатического ствола.

К деструктивным методам лечения относятся лабиринтэктомия с удалением узла преддверия или транслабиринтная перерезка преддверно-улиткового нерва (при тугоухости III—IV степени). При этих операциях полностью утрачивается слуховая функция на оперированном ухе, однако не исключаются повторные приступы вестибулопатии, которые в этом случае протекают в значительно редуцированном виде.

В настоящее время разработаны и применяются методы микрохирургического вмешательства на преддверно-улитковом нерве с выделением и пересечением только вестибулярной его порции (рис. 5). После вскрытия крыши внутреннего слухового прохода через среднюю черепную ямку и дупликатуру твердой мозговой оболочки, окутывающую преддверно-улитковый нерв, обнажают последний, высепаровывают вестибулярный нерв и перерезают его в двух местах с целью предотвращения регенерационного его срастания. Вырезанную часть удаляют.

Нейрэктомия вестибулярного нерва

Рис. 5. Нейрэктомия вестибулярного нерва (по Томассину Д. М., 2002): 1 — отделение вестибулярного нерва от кохлеарного нерва; 2 — скусывание (пересечение) вестибулярного нерва; 3 — вид культей вестибулярного нерва после его частичной экстирпации; AN — слуховой нерв; VN — вестибулярный нерв, md — микрораспатор (microdissector); ms — микрощипцы (microscissors)

При некоторых меньероподобных синдромах компрессионного характера, при которых патогенетическое значение приобретает сдавление вестибулярной порции VIII нерва оплетающими ее симпатическими волокнами и артериолами, получает распространение операция микроваскулярной декомпрессии вестибулярного нерва с экстракраниальным доступом через мостомозжечковый угол. Сущность операции заключается в удалении симпатических волокон и артериол, оплетающих ствол нерва.

Оториноларингология. В.И. Бабияк, М.И. Говорун, Я.А. Накатис, А.Н. Пащинин

Похожие статьи
показать еще
 
Оториноларингология