Заболевания желудка

25 Августа в 8:03 1908 0


Непроходимость желудка

Непроходимость желудка у детей проявляется следующими клиническими симптомами: рвота, боль, тошнота, вздутие живота в эпигастральной области. Из перечисленных симптомов на первом месте стоит, безусловно, рвота без примеси желчи в рвотных массах — главный отличительный признак непроходимости желудка. Наиболее часто этот симптом у детей говорит именно о гипертрофическом пилоростенозе.

Однако признаки обструкции могут быть также обусловлены и другими причинами врожденного характера, которые встречаются реже и не всегда проявляются остро. Это атрезия привратника, атония желудка, мембрана антрального отдела, удвоение и даже острый запорот желудка.

При дифференциальной диагностике заболеваний, проявляющихся у детей прежде веет рвотой без желчи, следует учитывать и нехирургические причины, такие как нарушения питания (перекармливание или неправильное вскармливание), «пилороспазм» (обычно непродолжительный и самостоятельно проходящий), халазия или гастроэзофагеальный рефлюкс (более длительно протекающий, но также купирующийся без лечения). Симптомами хронической непроходимости выходного отдела желудка могут проявляться и другие приобретенные заболевания, например, язвенная болезнь.

Гипертрофический пилоростеноз

Считается, что первое описание гипертрофического пилоростеноза у летей принадлежит Hildanus и относится к 1627 г., однако в данном клиническом случае было явное перекармливание ребенка, который самостоятельно выздоровел. Более характерная клиническая и патологоанагомическая картина гипертрофического пилоростеноза была представлена Patrick Blair в его докладе Королевскому обществу в Лондоне в 1717. В последующем гипертрофический пилоростеноз был еще раз «повторно открыт», а рассматриваться как нозологическая форма стал наконец лишь после того, как в 1888 г. Гирширунг дал подробное полное описание двух случаев этой патологии.

Успешное хирургическое лечение впервые осуществлено в 1898 г. Lober, который наложил при пилоростенозе гастроеюноанастомоз. А внеслилистая пилоропластика впервые была произведена примерно в одно и то же время тремя авторами независимо друг от друга: Nicoll в 1906 г., Fredet в 1907 г. и Weber в 1908 г. Однако каждый из упомянутых хирургов сближал разделенные мышцы швами в поперечном направлении. В 1911 г. Рамштедт описал технику пилоромиотомии, которая применяется и в настоящее время, являясь наиболее широко распространенным и общепринятым вмешательством, сопровождающимся низкой летальностью 0,4% и даже меньше. История развития всех проблем, связанных с этим заболеванием, наиболее полно и тщательно представлена в работах Mack и Ravich.

Частота гипертрофического пилоростеноза в Соединенных Штатах составляет 3:1000 новорожденных, причем отмечаются определенные расовые и этнические различия. Так, наиболее часто заболевание встречается у белых людей, особенно североевропейского происхождения, несколько реже — у черных и совсем редко — у восточных народов.

Отмечается преобладание пилоростеноза у мальчиков - в соотношении (мальчики : девочки) 4:1. Заболевание может передаваться по наследству. Если пилоростеноз был у матери, то частота его возникновения у мальчиков составляет 19%, а у девочек — 7%. При наличии же пилоростеноза у отца заболевание передается мальчикам только в 5% и девочкам — в 2,5%. Хотя считается, что наиболее вероятна передача пилоростеноза первому мальчику в семье, однако не всеми исследованиями это подтверждается. Пилоростеноз часто встречается также у детей, оперированных по поводу атрезии пищевода с или без трахеопищеводного свища в этих случаях частота его колеблется от 1 до 10%.

Многие факторы играют роль в развитии гипертрофического пилоростеноза. К ним относятся незрелость и дегенеративные изменения нервных элементов пилоруса, характер питания (в частности, кормление грудью), повышенный уровень гастрина у матери или ребенка, нарушение взаимодействия гастрина-секретина. Но ни один из этих факторов не считается достоверно этиологическим. Однако имеются данные исследований, проведенных с использованием гистохимической техники, которые выявили у пациентов с пилоростенозом нелостаточность нейропептидергической иннервации. Более высокая частота этого заболевания отмечается у детей с группой крови В и С, а также при наличии у матери в третьем триместре беременности стрессовых ситуаций.

Spicer сообщил сведения о различных факторах, связанных с возникновением пилоростеноза. Если учесть определенную роль (о чем было сказано выше) расы, пола, наследственности (семейных случаев заболевания), атрезии пищевода, группы кропи, нренатального материнского стресса, нервной дисфункции, то можно сказать, что развитию поражения пилоруса способствуют множественные генетические (Х-сцепленные) факторы и/или факторы окружающей среды.

Однако в отличие от достоверно генетически обусловленных аномалий, пилоростеноз редко сочетается с другими пороками. Из coпyтствующих аномалий чаще всего встречается грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, которая может развиваться и вторично, в результате хронических рвот. Пилоростеноз иногда сопровождается желтухой, особенно если рвоты продолжаются в течение длительного промежутка времени. У этих пациентов выявляется недостаточность печеночной глюкуронилтрансферазы, как и у больных с синдромом Жильбера. После пилоромиотомии желтуха спонтанно исчезает. Обычно это происходит через несколько дней после возобновления нормального питания.

Считается, что гипертрофия мышечного слоя пилоруса скорее всего развивается постнаталыю, поскольку симптомы пилоростеноза редко отмечаются при рождении, а появляются обычно на 2— 5-й неделе жизни. Поэтому термин «врожденный гипертрофический пилоростеноз» возможно недостаточно правилен.

Существует однако описание случая, когда при ультразвуковом пренатальном исследовании был обнаружен резко расширенный желудок, и сразу после рождения у ребенка пальпировался утолщенный пилорус, что, несомненно, подтверждает наличие пилоростеноза в данном наблюдении уже внутриутробно. Высказывается мнение о том, что в основе этого заболевания лежит избыточность слизистой пилорического отдела, отек которой и приводит к обструкции и вторичному развитию мышечной гипертрофии.

Данное предположение о патогенезе пилоростеноза имеет клиническое подтверждение в том, что с прекращением кормления детей с пилоростснозом обструктивные проявления исчезают. Именно эти наблюдения обусловили попытки использовать нехирургический метод лечения пилоростеноза, заключающийся и длительном кормлении детей небольшими количествами жидкости. Хотя при подобной консервативной терапии клинические проявления у большинства больных могут исчезнуть, однако необходимость очень длительного лечения и возникающие при этом осложнения не позволили данному методу широко распространиться, даже в Европе, где он был впервые описан.

Если охарактеризовать состояние пилоруса при пилоростенозе. то он веретенообразно увеличен и несколько асимметричен, с наибольшим утолщением мышечного слоя спереди и сверху. Мышечная гипертрофия в области пилорического отдела иногда четко определяется при пальпации.

Гипертрофированные мышцы вдаются в 12-перстную кишку в виде шейки, в результате чего дуоденальная слизистая сидит внутри как шляпка на мышечном слое, создавая нависающий свод по всей окружности терминального отдела пилоруса (рис. 24-1А). Описанная анатомическая ситуация обусловливает возможность повреждения дуоденальной слизистой при слишком усердном разделении во время операции дистальных волокон пилорической мускулатуры (рис. 24-1В).

Сагиттальный срез при пилоростенозе через дистальную часть аитралыюго отдела желудка, гипертрофированный пилорус и проксимальный отдел 12-перстной кишки
Рис. 24-1. А. Сагиттальный срез при пилоростенозе через дистальную часть аитрального отдела желудка, гипертрофированный пилорус и проксимальный отдел 12-перстной кишки.
B. Разрез серозы и миотомия проксимально достигают дистальной части антрального отдела. На другом конце разреза появляется «шляпка» слизистой 12-перстной кишки (I) с небольшими мышечными волокнами (II). которые остаются между слизистой пилоруса и шляпкой. Не следует предпринимать попытки разделения этих волокон в связи с опасностью перфорации слизистой 12-перстной кишки.
C. Сагиттальная проекция законченной миотомии. Видна «шляпка» слизистой 12-перстной кишки (I) и неразделенные мышечные волокна дистального отдела привратника (II). Эти волокна самостоятельно разделяются при первых же попытках кормления в результате увеличения давления в просвете желудка и его перистальтики.

Проксимальная часть мышечного слоя пилоруса плавно переходит в антральный отдел желудка, в котором также может возникать вторичная мышечная гипертрофия. Мышечный слой обычно очень плотный, у старших же детей с длительным анамнезом — несколько размягченный. Гистологически определяется гипертрофия, т.е. мышечные волокна увеличены в размерах без значительного увеличения общего их количества.

После обычной пилоромиотомии гипертрофированные мышцы при гистологическом исследовании имеют нормальный вид лишь с небольшим остаточным линейным рубцом. Подобная морфологическая картина отмечается также и при спонтанном выздоровлении в результате длительного нехирургического лечения. Однако в поздние сроки после Проведения консервативной терапии могут отмечаться сохраняющиеся или вновь возникающие отсроченные симптомы пилорической обструкции.

В типичных случаях рвота при пилоростеиозе появляется на 2—3-й педеле жизни, всегда без примеси желчи, сильная (подобно «выстрелу») и в начале заболевания может временно прекратиться или иметь очень неопределенный, «коварный» характер. Рвота возникает через 30—60 мин после кормления, ребенок в результате остается и выглядит голодным даже непосредственно сразу после эпизода рвоты. Хотя рвота всегда без примеси желчи, однако рвотные массы могут иметь коричневатую окраску, а порой вид кофейной гущи, что объясняется кровотечением, связанным с неизбежно развивающимся проксимальным гастритом.

Имеются сообщения о том, что у детей, вскармливаемых грудью, пилоростеноз развивается чаще. Значительное увеличение тяжести и частоты эпизодов рвот отмечается в тех случаях, когда ребенка переводят на смеси, способствующие более интенсивному образованию в желудке творожистых масс. И наоборот—частота рвот снижается, если ребенку  назначают декстрозно-водное питание.

Подозревая непереносимость смесей, поскольку в отпет на их введение рвота усиливается, детям часто неоднократно меняют питание, что может привести к значительным потерям массы тела, а порой и к запорам, связанным с дегидратацией. Однако в настоящее время вид детей с пилоростенозом значительно отличается от той картины умирающих пациентов, которая описывалась в прошлом. Более высокая осведомленность педиатров и общих врачей относительно клинической картины пилоростеноза способствует ранней диагностике этой патологии и менее частому разнитию выраженных нарушений питания, тяжелой дегидратации и электролитного дисбаланса. У ослабленных недоношенных детей клинические проявления пилоростеноза могут быть столь коварны, что диагноз часто даже не подозревается и лечение в результате начинается слишком поздно.

Дифференцировать пилоростеноз необходимо со исеми хирургическими и соматическими видами патологии, основным проявлением которых является рвота без примеси желчи. Симулировать гипертрофический пилоростеноз могут пилороспазм с гастроэзофагеальным рефлюксом или без него, первичная атония желудка (с ГЭР или без него), солетеряющая форма адреногенитального синдрома, поражение центральной нервной системы с повышением внутричерепного давления, первичный ГЭР (халазия), мембрана аитралыюго отдела, атрезия или кистозное удвоение пилоруеа, эктопия ткани поджелудочной железы в пилорус, аденома поджелудочной железы. Соответственно все перечисленные виды патологии должны быть исключены.

Диагноз пилоростеноза может быть поставлен при обычном физикальном обследовании. Очень помогает в диагностике кормление ребенка непосредственно во время осмотра (если ребенок достаточно активен и сосет самостоятельно), поскольку при этом, как правило, появляется видимая перистальтика желудка. Перистальтические волны в энигастральной области в проекции желудка проходят слева направо и возникают непосредственно перед рвотой.

Характерна рвота фонтаном, без желчи, иногда с примесью коричневатой слизи. Желудок при нилоростенозе обычно расширен не равномерно, а за счет глубоких складок, и потому рвота более эффективно его опорожняет от жидкого содержимого и воздуха, чем отсасывание через зонд. Большое диагностическое значение имеет пальпаторное определение «оливы» гипертрофированного пилоруеа.



Пальпация облегчается, если мышцы живота максимально расслаблены, а потому ее следует проводить после опорожнения желудка рвотой, спровоцированной кормлением (у крепких детей), или зондированием и аспирацией — у ослабленных вялых детей. Гипертрофированный пилорус обычно плотный, подвижный, длиной около 2 см, расположен непосредственно над пупком и несколько справа от него. Иногда пилорус локализуется выше и трудно доступен пальпации из-за расположенной над ним печени. Важно любыми способами успокоить ребенка, чтобы он был в релаксированном состоянии.

Это облегчает при легком пальпаторном надавливании на брюшную стенку в краниальном направлении обнаружение подвижного плотного опухолевидного образования, которое при более глубокой пальпации можно даже взять пальцами, зафиксировав между ними. Этот диагностический прием возможен у 85% всех детей с пилоростенозом и помогает достоверно поставить диагноз. Для облегчения проведения данного обследования может быть использована медикаментозная седатация, но в большинстве случаев в ней нет необходимости.

Если по анамнезу и клинической картине у ребенка подозревается пилоростеноз, но пропальпировать пилорус не удается, следует прибегнуть к другим диагностическим методам. В прошлом часто применялось рентгенологическое исследование желудка с барием. В настоящее время ему на смену пришел менее опасный и более безобидный метод — УЗИ живота. Опасность контрастного исследования с барием состоит в том, что при последующем введении перед операцией в наркоз может возникнуть аспирация желудочного содержимого и бария. Первоначальные сомнения относительно точности определения пилоруса с помощью ультразвука были полностью развеяны после серии исследований, заключавшихся в сравнении размеров пилоруса по данным УЗИ и интраоперационного измерения его толщины у детей с пилоростенозом (рис. 24-2А).

Сонографическое изображение пилоростеноза
Рис. 24-2. А, Сонографическое изображение пилоростеноза. Видны удлиненный привратник (обратите внимание на расстояние между стрелками), утолщение его стенки и увеличение общего диаметра.
В, Классическая картина пилоростеноза при контрастном исследовании с барием. Виден увеличенный желудок, суженный пилорический канал (маленькая стрелка) и симптом плечиков», обусловленный выпячивающимися гипертрофированными мышцами в дистальном дуоденальном отделе привратника (большие стрелки).

Диагноз может быть установлен при диаметре пилоруса более 14 мм, толщине его мышечного слоя, превышающей 4 мм, и длине — более 16 мм. При указанных параметрах точность диагностики достигает 91—100%, причем чаше — ближе к 100%. Если после УЗИ диагноз остается неясным, показано контрастное рентгенологическое обследование.

Рентгенологические признаки пилоростеноза заключаются в увеличении желудка, замедленном его опорожнении, наличии струнообразного или удлиненного суженного пилорического канала, обычно сочетающегося с симптомом плечиков, образуемых округлыми краями гипертрофированных мышц. Часто может быть виден и симптом рельс, обусловленный выпячиванием слизистой, в складках которой барий скапливается в виде двух продольных полосок (рис. 24-2В).

После обследования необходимо опорожнить желудок, удалив весь введенный барий, дабы предотвратить последующую аспирацию, о возможности возникновения которой было сказано выше Дегидратация, отмечающаяся у детей с пилоростенозом, может быть выражена в разной степени (от легкой до очень тяжелой) и зависит не только от длительности заболевания, но и от частоты рвот. Поскольку при рвотах теряется лишь желудочное содержимое, то электролитные потери первоначально касаются преимущественно Н-  и С1-и в меньшей степени Na+ и К+.

В результате указанных электролитных нарушений у ребенка развивается гипохлоремия с метаболическим алкалозом, осложняющаяся в дальнейшем, к сожалению, потерями К с мочой — реакция организма, направленная на компенсацию ренальной реабсорбции Na+, которая увеличивается в связи с внеклеточными потерями жидкости. Алкалоз увеличивается еще и в результате абсорбции в почках вместе с натрием НСО3, что связано с истощением С1.

Гипокалиемия усугубляет алкалоз, который в свою очередь усиливает гипокалиемию. Таким образом возникает порочный круг, прервать который можно только путем адекватного возмещения потерь электролитов и внеклеточной жидкости на фоне прекращения питания, что позволяет предотвратить рвоту.

Экстренная предоперационная коррекция жидкостных и электролитных нарушений осуществляется путем как орального введения питательных растворов (у менее тяжелых детей), так и парентеральной жидкостной терапии (у более тяжелых больных). Энгеральная терапия заключается в применении простых сбалансированных электролитных растворов, содержащих глюкозу в виде 5% декстрозы в растворе Рингер-лактата и назначаемых небольшими дозами — 30—60 мл каждые 1 — 2 часа.

Однако этот метод может быть достаточно утомительным и даст замедленную клиническую реакцию, а потому чаше применяется инфузионная (вн/в) терапия. Первоначально вводят физиологический раствор (ФР) с добавлением 5% декстрозы (Д5). Если у ребенка установился адекватный диурез, то добавляют KCI в количестве 20 ммоль/л. Д5/ФР.045 с добавлением KCI применяют в том случае, когда уровень Na+ и CI- начинает возвращаться к норме и устанавливается адекватный диурез. При тяжелом дефиците СГ- внутривенно вводят хлористый аммоний, но необходимость в атом возникает редко.

Длительность предоперационной подготовки определяется в основном тяжестью жидкостных и электролитных расстройств и у тяжелых больных достигает 48 час. У маловесных детей, а также при наличии рвот в течение длительного периода или большой потери массы тела, может развиться гипогликемия, поэтому у всех пациентов с пилоростенозом необходимо до операции определять сахар в крови. Об эффективности подготовки говорят следующие клинические параметры: нормальные гургор кожи и родничковое давление, влажные слизистые, диурез 2 мг/кг/час и соответствующий уровень электролитов сыворотки.

Содержание НСО3 в сыворотке (наиболее важный лабораторный показатель) меньше 300 ммоль/л свидетельствует о надежной коррекции алкалоза перед наркозом и операцией.

Предоперационная интенсивная терапия и адекватное анестезиологическое пособие обеспечивают в настоящее время безопасность и быстроту вмешательства. Местную анестезию не используют. Для пилоромиотомии применяют самые разнообразные доступы. Наиболее часто используют поперечный разрез в правом верхнем квадранте живота, после которого образуется незаметный рубчик.

Фасцию рассекают продольно или поперечно, затем разводят прямые мышцы. Пилорус (нередко расположенный под печенью) выводят в рану и фиксируют между большим и указательным пальцами. Серозу рассекают по передневерхней поверхности в относительно бессосудистой зоне. Разрез продлевают проксимально до антрального отдела, а дистально заканчивают, не доходя примерно 4 мм до пальпируемого терминального окончания пилорических мышц (см. рис. 24-1 В).

Подлежащие мышцы раздвигают, начиная от проксимального конца разреза, путем слепого разделения продольных волокон, используя специальный инструмент либо тупой конец рукоятки скальпеля. Мышцы разводит до тех пор, пока интактная слизистая не начнет выбухать в разрез, при этом особое внимание надо уделять полному разделению мышц в области антрального отдела желудка. Затем мышцы раздвигают в дистальном направлении таким образом, чтобы они полностью «разошлись» в стороны. Не следует предпринимать попытки разделять лишь последние небольшие мышечные волокна дистального конца пилоруеа, поскольку это может привести к перфорации (рис. 24-1С). Эти волокна самостоятельно спонтанно расходятся в результате перистальтики желудка и опорожнения его при первых кормлениях после операции.

Путем надавливания на желудок и наблюдения за прохождением воздуха и жидкого содержимого в кишечник необходимо убедиться в отсутствии перфорации, которая, если возникает, то обычно локализуется, как уже упоминалось, в области 12-перстной кишки. Перфорацию следует ушить рассасывающимися швами, прикрыв их вторым рядом швов, накладываемых на мышцы.

Затем пилорус поворачивают на четверть — пол-оборота (90— 180°) и пилоромиотомию повторяют в другом месте. Некоторые хирурги считают, что в подобной ситуации достаточно ушить слизистую, не ушивая мышечный слой и не делая повторной пилоромиотомии. Однако все-таки целесообразнее надежно восстановить поврежденную слизистую двухрядными швами и осуществить полную коррекцию путем повторной пилоромиотомии, тем более, что это требует совсем немного операционного времени и усилий.

Минимальным кровотечением, отмечающимся при пилоромиотомии из разделенных краев мышц и обусловленным венозным стазом, можно пренебречь. Это подсачивание крови обычно самостоятельно прекращается, как только пилорус погружают в брюшную полость. Брюшную стенку послойно ушивают рассасывающимися швами. Края кожи сближают подкожным рассасывающимся швом или полосками стерильного пластыря, что обеспечивает образование совсем незаметного рубчика.

Считается, что в течение первых 18 часов после операции у ребенка отмечается атония желудка, но, по нашим наблюдениям, в неосложненных перфорацией случаях кормление небольшими порциями глюкозы может быть начато уже через 8 часов после пилоромиотомии. Затем переходят на сцеженное грудное молоко или смеси, постепенно, в течение 24—36 часов, увеличивая объем кормлений и промежутки между ними. Подобная тактика позволяет через 2—3 дня после операции выписывать ребенка из больницы на полном энте-ральном питании. Если интраоперационно произошла перфорация слизистой, то необходимо дренировать желудок назогастральным зондом и тогда кормление начинают через 24 часа после операции.

Из осложнений, наблюдающихся после пилоромиотомии, прежде всего следует отметить продолжающиеся рвоты и инфицирование операционной раны, вызываемое, как правило, золотистым стафилококком. Раневую инфекцию, расхождение краев раны и послеоперационное кровотечение часто в прошлом связывали непосредственно с самим оперативным вмешательством — пилоримиотомией по Рамштедту.

Однако в настоящее время операция производится та же самая, а частота осложнений значительно снижается, что, скорее всего, можно объяснить более ранней диагностикой, а соответственно, реже возникающими до операции тяжелыми нарушениями питания, а также совершенствованием хирургической техники. При большой давности заболевания рвоты в послеоперационном периоде отмечаются чаще, что обычно требует более длительного пребывания ребенка в стационаре.

Сохранение рвот в течение более чем 7 дней после операции, должно вызывать подозрение на неполноценно проведенную пилоромиотомию, но подобная ситуация бывает редко. Если после операции ребенок длительно не усваивает питание, это иногда вынуждает проводить контрастное рентгенологическое обследование. Однако следует помнить, что это обследование имеет значение в основном в плане возможности неожиданного выявления несостоятельности пилоруса и выхода контрастного вещества из его просвета.

Определить же, полноценно ли была произведена пилоромио томия, достаточно сложно, ибо лаже после успешной хирургической коррекции пилоростеноза пилорус может в течение нескольких недель после операции продолжать выглядеть так же, как и до нее.

В редких случаях неполной иилоромиптпмии, проявляющейся послеоперационными рвотами, повторная операция должна производиться не ранее 2—3-й недели. За это время проходит отек в зоне вмешательства, что способствует снижению частоты и интенсивности рвот, в результате чего необходимость в повторном вмешательстве порой отпадает. Если же все-таки операция потребуется, то за этот 2—3-недельный срок уменьшается опасность возникновении кровотечения во время второй операции.

Осуществление повторной пилоромиотомии в другом участке (не на месте первой пилоромиотомии) снижает шансы на повреждение слизистой и развитие кровотечения. В любом случае при выписке ребенка из стационара родителей следует предупредить, чтобы они старались давать малышу возможность «отрыгнуты» воздух во время и после каждого кормления. Это способствует предотвращению рвот.

Поздние («хронические») послеоперационные осложнения редко возникают после пилоромиотомии по Рамштедту, однако в одной из опубликованных работ приводятся сведения об увеличении у пациентов, оперированных по поводу пилоростеноза, частоты язвенной болезни. Больше ни в каких других исследованиях, проводившихся с изучением отдаленных результатов, эти данные не нашли достоверного подтверждения. В то же время консервативное лечение пилоростеноза имеет четкую связь с развитием в последующем пептических язв.

К.У. Ашкрафт, Т.М. Холдер
Похожие статьи
  • 25.09.2014 6195 14
    Заболевания селезенки

    Гален (Galen) назвал селезенку «органом, полным тайн», a Stukeley — органом, который «...сначала был предметом радости, а затем — невероятных огорчений для современников». Эти слова были сказаны в 1723 году, а верными остаются и сегодня.

    Органы брюшной полости
  • 25.08.2014 6137 25
    Заболевания желудка. Гастростомия

    Гастростомия нередко создаетсяя у детей с неврологической патологией для декомпрессии желудка и кормления, а также широко используется как первый этап при хирургическом лечении пациентов с врожденным трахеопищеводным свищом. Кроме того, она чрезвычайно популярна как метод послеоперационной декомпрес...

    Органы брюшной полости
  • 17.08.2014 5857 46
    Кишечная непроходимость у детей

    Врожденная кишечная непроходимость обусловлена пороками развития пищеварительного тракта или других органов брюшной полости. При некоторых пороках, формирующихся очень рано, в период органогенеза, непроходимость развивается еще внутриутробно и ребенок рождается с симптомами кишечной непроходимости; ...

    Органы брюшной полости
показать еще
 
Детская хирургия