Система микроциркуляции: особенности функциональной организации и регуляции

31 Марта в 12:07 8952 0


Микроциркуляторное русло представляет собой сложно организованную систему, которая осуществляет обмен между кровью и тканями, необходимый для обеспечения клеточного метаболизма и удаления продуктов обмена. Система микроциркуляции является первым звеном, которое вовлекается в патологический процесс при различных экстремальных ситуациях. В микроциркуляторном русле выделяют звено притока и распределения крови, к которому относят артериолы и прекапиллярные сфинктеры, обменное звено, образованное капиллярами, депонирующее звено, состоящее из посткапиллярных сосудов и венул, обладающее емкостью, в 20 раз большей, чем артериолы, дренажное звено — лимфатические капилляры и посткапилляры.

Патология микроциркуляторного русла включает сосудистые, внутрисосудистые и внесосудистые изменения. Сосудистые изменения, обозначаемые как "ангиопатия", представлены нарушениями толщины, структуры и формы сосуда, вли я ющими на его проницаемость и транскапиллярный обмен. Внутрисосудистые изменения проявляются прежде всего в различных нарушениях реологических свойств крови, агрегации и деформации ее клеточных элементов. При их агрегации с сепарацией плазмы крови (сладж-феномен) снижается скорость кровотока, происходит закупорка артериол, что приводит к появлению плазматических капилляров, лишенных эритроцитов и не обеспечивающих полноценный транскапиллярный обмен. Подобные нарушения возникают при ДВС-синдроме, шоке различного происхождения, острых инфекционных процессах, коагулопатии потребления.

Внесосудистые изменения выражаются развитием периваскулярного отека, геморрагий и приводят к лимфостазу, запустеванию и регенерации лимфатических капилляров. Уровень микроциркуляции является ключевым в сердечно-соосудистой систе ме, тогда как остальные уровни призваны обеспечивать его основную функцию — транс капиллярный обмен. Жидкая часть крови, растворенный в ней кислород и вещества, неоходимые для метаболизм тканей, выходят из сосудистого пространства в системе капилляров. Этот транспорт осуществляется по законам диффузии и определяется градиентом внутри- и внесосудистого гидравлического давления, который способствует экстравазации жидкости, и градиентом внутри- и внесосудистого онкотического давления, который обеспечивает задержку жидкости в сосудистом русле и возврат в него межтканевой жидкости. В соответствии с соотношением этих градиентов происходит диффузия жидкости в артериальной части капилляра и ее реабсорбция — в венозной. При среднем капиллярном давлении, равном 20 мм рт. ст., давление в артериальном конце капилляра достигает 30 мм рт. ст., в венозном — 15 мм рт. ст. Так как гидравлическое давление в тканях составляет 8 мм рт. ст., то фильтрационное давление в артериальном колене капилляра равно 22 мм рт. ст., в венозном — 7 мм рт. ст. Разница онкотического давления между кровью и тканями составляет 15 мм рт. ст., поэтому превышение гидравлического давления над онкотическим в артериальном конце капилляра обеспечивает выход жидкости за пределы сосуда, а превышение онкотического давления над гидравлическим в венозном конце порядка 8 мм рт. ст. приводит к возврату жидкости в кровеносное русло.

Так как онкотическое давление крови в нормальных условиях является относительно постоянной величиной, то детерминантой интенсивности транскапиллярного обмена и соответственно обеспечения нутритивных потребностей тканей является капиллярное гидростатическое давление, а его установление и поддержание — та основная задача, которую решают остальные отделы сердечно-сосудистой системы. При рабочей гиперемии на фоне расширения резистивных сосудов и увеличения скорости потока крови возрастает давление крови в капиллярах с усилением фильтрации крови; это сопровождается возрастанием показателя гематокрита, что обеспечивает адекватное снабжение тканей кислородом. В условиях покоя возрастание тонуса резистивных сосудов сопровождается уменьшением притока крови, снижением капиллярного давления, усилением реабсорбции тканевой жидкости, уменьшением гематокрита и превращением части капилляров в плазматические, то есть лишенные эритроцитов.

Капиллярное гидравлическое давление далеко не всегда является отражением системного давления крови и в патологических ситуациях может изменяться независимо от изменений уровня АД. Паралитическое расширение артериол приводит к возрастанию капиллярного давления даже на фоне сниженного АД, следствием чего будет усиленная экстравазация жидкой части крови, ее сгущение и прогрессирующее нарушение периферического кровообращения. Если в нормальных условиях величина капиллярного давления связана прежде всего с тонусом прекапиллярных резистивных сосудов, регулирующих приток крови, то в патологических на первое место может выступать затруднение оттока крови из капилляров в силу сокращения или механического сдавления посткапиллярных отводящих сосудов — венул и вен. Подобный эффект отмечают при переходе шока, в частности кардиального, из обратимой фазы в необратимую, когда на фоне расширенных артериол спазм посткапил лярных резистивных сосудов приводит к возрастанию капиллярного давления, фильтрации жидкой части крови и ее сгущению с последующим резким нарушением микроциркуляции.

В системе микроциркуляции важнейшую роль в поддержании перфузии тканей играют реологические свойства крови, ее "текучесть". Всякой жидкости свойственно такое понятие, как "вязкость", поскольку столб жидкости перемещается по трубке не как единое целое, а отдельными слоями, которые сдвигаются относительно друг друга. Это так называемый ламинарный или слоистый ток, для которого характерно наличие прямой зависимости между движущей силой, которым является давление жидкости, и скорости ее передвижения. Вследствие наличия молекулярных сил сцепления между отдельными слоями потока развивается внутреннее трение, выраженность которого обусловливает вязкость жидкости. В результате отдельные слои будут смещаться с различной скоростью; наибольшая скорость характерна для центрального или осевого слоя, наименьшая — для пристеночного, скорость движения осевого слоя примерно в 2 раза больше, чем средняя скорость. В результате распределения скоростей отдельных слоев профиль потока приобретает параболическую форму.

При большой скорости потока после достижения критической точки поток теряет ламинарный характер и превращается в турбулентный, при котором утрачивается параллельный характер движения отдельных слоев, возникают завихрения. На их создание затрачивается значительная энергия, в результате чего при турбулентном характере потока теряется прямая зависимость между его скоростью и величиной давления. Разница в скорости движения отдельных слоев, отнесенная к расстоянию между ними, называют "скоростью сдвига". Чем выше внутреннее сопротивление, то есть вязкость жидкости, тем выше необходимые затраты энергии для его преодоления и приведения жидкости в движение, это усилие носит название "напряжения сдвига". Поэтому отношение величины напряжения сдвига к величине скорости сдвига является мерой вязкости жидкости.

Все жидкости делятся на однородные, или ньютоновские, и аномальные. Для однородных жидкостей характерна постоянная величина вязкости, не зависящая от сдвиговых усилий и скорости потока, тогда как вязкость аномальных жидкостей носит переменный характер и изменяется в зависимости от условий, в которых осуществляется их движение.

С биофизической точки зрения кровь — это гетерогенная многокомпонентная система корпускулярной природы, то есть суспензия, взвесь форменных элементов в коллоидном растворе белков, липидов и электролитов, которым является плазма крови. Перфузия тканей обеспечивается прохождением этой концентрированной суспензии твердых частиц через систему микрососудов, диаметр которых в отдельных участках меньше диаметра самих частиц. Несмотря на то что удельный вес крови приближается к удельному весу воды, кровь по реологическим свойствам резко отличается от последней. Это отличие проявляется прежде всего в системе микроциркуляции, поскольку в крупных сосудах кровь ведет себя как однородная жидкость. В микроциркуляторном русле, в условиях, где диаметр сосуда становится сопоставимым с размером форменных элементов крови, она приобретает свойства неоднородной жидкости. Наиболее выражены эти свойства на уровне капилляров, диаметр которых может быть даже меньше размера форменных элементов.

Основным проявлением свойств крови как неоднородной жидкости является зависимость ее вязкости от диаметра сосуда и скорости потока крови. При возрастании скорости сдвига или уменьшении диаметра сосуда в системе микроциркуляции вязкость крови снижается и достигает минимального значения на входе в капилляры, где скорость сдвига наибольшая. Напротив, при увеличении диаметра сосуда и снижении скорости сдвига вязкость крови возрастает. В связи с этим различают макрореологические свойства крови, то есть ее свойства в системе крупных сосудов, и микрореологические — свойства в системе микроциркуляции, особенностью которых является переменная вязкость, зависящая от характера потока крови. К числу важнейших факторов, определяющих микрореологические свойства крови, относятся гематокрит, деформируемость эритроцитов и их склонность к агрегации, структура потока крови.

В физиологических условиях наибольшее значение имеет гематокрит, между его величиной и вязкостью существует прямая зависимость, в диапазоне изменений гематокрита от 20 до 90% вязкость крови возрастает в 10 раз. Гематокрит крови не является постоянной величиной, для микрореологии крови характерно понятие "динамический или местный гематокрит", который может существенно отличаться от гематокрита в крупных сосудах.

Особенности движения крови в микрососудах описываются феноменом Фореуса-Линдквиста, в соответствии с которым гематокрит и соответственно вязкость крови снижаются по мере уменьшения сосудистого просвета от 300 мкм вплоть до капилляров. Так, при величине гематокрита в центральных сосудах, составляющей 50%, гематокрит в капиллярах неработающей мышцы — только 10%. Однако на уровне капилляров, диаметр которых примерно равен размеру эритроцитов или даже меньше его, отмечают феномен инверсии, гематокрит возрастает на 3–5 порядков и вязкость крови значительно повышается.



Другим фактором, определяющим изменчивость вязкости крови, является наличие обратной зависимости между скоростью сдвига (скоростью кровотока, отнесенной к диаметру сосуда) и вязкостью крови, что означает возрастание вязкости при замедлении потока крови. Зависимость между местным гематокритом, диаметром сосуда и скоростью сдвига определяется достаточно сложными гидродинамическими механизмами. При прохождении потока крови в системе микроциркуляции скорость движения в осевом токе значительно больше, чем в пристеночном, благодаря чему по оси создается разрежение, туда устремляются форменные элементы крови. Их содержание в слоях, удаленных от оси сосуда, значительно снижается, а пристеночный слой превращается в плазматический. Образование пристеночного плазматического тока является следствием осевой ориентации клеток и отделения или сепарации плазмы крови, чем больше толщина плазматического слоя, тем меньше местное значение гематокрита.

Поскольку в системе микроциркуляции скорость сдвига возрастает по мере уменьшения диаметра сосуда, то параллельно увеличивается толщина плазматического слоя и поэтому снижается гематокрит и вязкость крови. Однако на уровне капилляров сосудистый просвет почти полностью перекрывается форменными элементами, сохраняется только очень узкий слой плазматического тока между ними и стенкой капилляра, что приводит к значительному возрастанию местного гематокрита и вязкости крови.

Изменения вязкости крови при различных скоростях сдвига определяются также деформацией эритроцитов. В состоянии покоя эритроциты круг лой формы, а при движении со скоростью 6 мм/с вытягиваются и приобретают форму веретена. Эта способность зависит прежде всего от высокой эластичности мембраны эритроцитов, а ее снижение приводит к уменьшению текучести эритроцитов и возрастанию вязкости крови.

Зависимость между скоростью движения крови и ее вязкостью описывается понятием "структура кровотока", что определяется особенностями распределения и поведения эритроцитов в просвете микрососудов. Выделяют 3 типа структуры кровотока:

1-й тип отмечается в нормальных условиях при достаточно высокой скорости по тока. При этом эритроциты ориентированы по оси сосуда, перемещаются параллельными слоями вдоль стенки сосуда, а профиль скоростей отдельных слоев имеет параболическую форму с максимальной скоростью у оси и минимальной — возле стенки. Эритроциты мигрируют от стенок к центру сосуда, а у стенок образуется бесклеточный плазматический слой. Этот поток крови аналогичен ламинарному или слоистому потоку однородных жидкостей.

2-й тип структуры является переходным и наблюдается в микрососудах при снижении скорости потока крови и напряжения сдвига. При этом типе происходит значительное снижение градиента скорости движения отдельных слоев, профиль скоростей отклоняется от параболической формы к затупленной. Это создает условия для более хаотичной ориентации эритроцитов относительно оси сосуда, часть из них располагается не параллельно ей, а почти перпендикулярно. Изменяется также траектория движения эритроцитов от линейной до хаотичной, что в комплексе способствует повышению вязкости крови и возрастанию сопротивления кровотока.

3-й тип структуры потока крови наблюдается в наиболее мелких микрососудах, которые приближаются по размеру просвета к размеру эритроцитов. В результате каждый отдельный эритроцит занимает практически весь просвет сосуда и ток крови приобретает поршневой характер. Поэтому вязкость крови в капиллярах определяется главным образом деформируемостью эритроцитов, поскольку в ряде тканей просвет капилляров меньше диаметра эритроцита. Для того чтобы пройти подобный капилляр, эритроцит вытягивается в продольном направлении и приобретает эллипсоидную форму, в этом состоянии длина эритроцита может превышать его ширину в 2,2 раза. Однако и при этом эритроцит занимает только 80% просвета сосуда, сохраня ю щийся пристеночный плазматический слой предотвращает прямое взаимодействие форменных элементов с эндотелием сосудистой стенки.

Деформируемость эритроцитов настолько велика, что при их наружном диаметре 7–8 мкм они могут без повреждения проходить через отверстие диа метром 3 мкм. Это свойство эритроцитов определяется особыми вязкоэластическими свойствами их мембраны и текучестью внутреннего содер жимого, благодаря чему при прохождении через узкое отверстие мембрана вращается вокруг цитопла з мы, способствуя уменьшению потери энергии при преодолении препятствия и предотвращая возможность закупорки сосуда. Благодаря этому свойству эритроцитов кровь сохраняет текучесть даже при гематокрите, достигающем 98%.

При многих разнообразных патологических ситуациях — ишемии, сахарном диабете, стрессе, воспалении, а также при старении эритроцитов деформируемость их мембраны уменьшается, что затрудняет преодоление ими капиллярной сети. При этом эритроциты могут повреждаться и высвобождать в крови содержащиеся в них соединения, в частности АДФ, которая является активатором тромбоцитов и эндотелия. Все это приводит к значительным нарушениям микроциркуляции. Помимо этого, снижение вязкости крови при возрастании скорости потока крови в микрососудах связано с уменьшением склонности эритроцитов к агрегации. Одним из условий сохранения непрерывности потока крови является наличие в ней отдельных, не связанных между собой эритроцитов, которые могут перемещаться независимо друг от друга. Однако даже в нормальных условиях при замедлении потока крови происходит агрегация — слипание эритроцитов. Эти изменения обратимого характера, при восстановлении нормальной скорости движения крови эритроциты вновь разъединяются.

Однако в патологических условиях слипание эритроцитов значительно возрастает, в результате чего кровь превращается в сетчатую суспензию с низкой текучестью. В итоге кровоток может полностью прекратиться в сочетании с закупоркой капилляров, возникновением стаза в них. Развитию стаза способствует паралитическое расширение капилляров и замедление тока крови в них в условиях ишемии или при действии медиаторов воспаления. Особое значение для развития стаза имеет сгущение крови в результате параллельного возрастания проницаемости стенки капилляров. Соответственно возрастает гематокрит и повышается концентрация в крови белков, в частности фибриногена.

Внутрисосудистая агрегация эритроцитов является причиной "зернистого тока" в капиллярах, для его возникновения достаточно простого снижения скорости потока крови. Крайним проявлением усиленной внутрисосудистой агрегации эритроцитов является развитие состояния, называемого "сладжем", то есть закупорки капилляров эритроцитарными агрегатами, которое отмечают в ряде патологических ситуаций при проведении бульбарной микроскопии.

Суспензионная стабильность крови и степень агрегации эритроцитов
являются в значительной степени отражением их функционального состояния, прежде всего наличия на мембране отрицательного электрического заряда — "дзета-потенциала", благодаря чему происходит электростатическое отталкивание эритроцитов. При снижении этого заряда создаются условия для усиленной агрегации эритроцитов. Особое значение в этом процессе имеет соотношение содержания в плазме крови высоко- и низкомолекулярных белков — альбуминов и глобулинов, так как альбумины способствуют поддержанию электрического заряда мембраны эритроцитов, а глобулины, прежде всего фибриноген, снижают этот заряд и образуют мостики между отдельными эри троцитами, приводя к образованию их агрегатов. При высоком градиенте скоростей сдвига образование эритроцитарных агрегатов угнетается и создаются гемодинамические условия для их разрушения, тогда как при низкой скорости потока крови, прежде всего в венулах, происходит сближение эритроцитов, благодаря чему создаются предпосылки для их агрегации.

Агрегация эритроцитов возможна только с участием плазмы крови, поскольку для нее необходимо присутствие фибриногена, который образует мостики между отдельными эритроцитами. Поэтому интенсивность агрегации эритроцитов определяется не только их функциональным состоянием, но и концентрацией фибриногена в плазме крови. Фибриноген относится к белкам "острой фазы воспаления" и поэтому является одним из важнейших звеньев, который сопрягает воспаление и нарушения микроциркуляции.

Роль фибриногена в повышении вязкости крови определяется также тем, что он является важнейшим фактором агрегации тромбоцитов. В нормальных условиях тром боциты не принимают существенного участия в определении особенностей микроциркуляции ввиду относительно небольшого содержания в крови и малого размера частиц. Однако образование крупных тромбоцитарных агрегатов может сопровождаться эмболизацией мелких капилляров с полным прекращением локальной перфузии тканей. Этот механизм, в частности, является одной из причин развития нестабильной стенокардии, когда активация и агрегация тромбоцитов при разрушении атероматозной бляшки приводят к закупорке капилляров миокарда.

Важнейшим интегральным показателем полноценности микроциркуляции является уровень функциональной активности капилляров, которые могут находиться в трех состояниях: функционирующем, плазматическом и закрытом. Функционирующие капилляры содержат поток цельной крови — плазмы крови и форменных элементов, в плазматических при сохраненном просвете содержится только плазма крови, тогда как в закрытых капиллярах просвет практически отсутствует. При сужении при водящих артерий скорость кровотока в капиллярах снижается, вначале они превращаются в плазматические, а затем их просвет перестает определяться. Причиной наличия этих переходных состояний капилляров является изменение местного гематокрита в протекающей крови — если напряжение стенки капилляров превышает давление жидкости в них, капилляры переходят в закрытое состояние.

 

 

В.В. Братусь, Т.В. Талаева «Система кровообращения: принципы организации и регуляции функциональной активности»

Похожие статьи
  • 02.04.2012 34344 29
    Венозное полнокровие

    Венозная (застойная, пассивная) гиперемия — патологическое изменение кровообращения, обусловленное затруднением оттока венозной крови при сохраненной доставке ее в ткани по соответствующим артериям. Венозное полнокровие может быть общим и местным, острым и хроническим.

    Строение кровеносной системы
  • 29.03.2012 22059 17
    Проводящая система сердца

    Миокард предсердий и желудочков, разделенный фиброзными кольцами, синхронизируется в своей работе проводящей системой сердца, единой для всех его отделов (рис. 1.30).

    Строение кровеносной системы
  • 29.03.2012 18162 35
    Анатомия артерий сердца

    Главным источником кровоснабжения сердца являются венечные артерии (рис. 1.22). Левая и правая венечные артерии ответвляются от начальной части восходящей аорты в левом и правом синусах. Расположение каждой венечной артерии варьирует как по высоте, так и по окружности аорты. Устье левой вене...

    Строение кровеносной системы
показать еще
 
Анатомия и патанатомия