Принципы функционирования сердца как насоса

31 Марта в 12:02 2586 0


Каждая из полостей сердца имеет свою определенную функцию. Предсердия выполняют роль резервуара, в котором в систолу желудочков накапливается кровь, притекающая из венозной сети и откуда она поставляется в желудочки в их диастолу. Желудочки функционируют как насос, нагнетающий кровь в артериальную систему. Ток крови в нормальных условиях происходит только в одном направлении — из предсердий в желудочки и из желудочков — в систему артерий. Это обусловлено, с одной стороны, наличием кольцеобразных пучков мышечных волокон в предсердиях вокруг устьев полых и легочных вен, выполняющих роль сфинктеров, а с другой — наличием клапанов (AV-, отделяющих предсердия от желудочков, и полулунных, отделяющих правый желудочек от ЛА и левый — от аорты). Открытие или закрытие клапанов определяется градиентом давления по обе их стороны. AV-клапаны — трехстворчатый в правом и двустворчатый, или митральный в левом сердце — препятствуют обратному току крови из сокращающихся желудочков в предсердия. В диастолу желудочков эти клапаны находятся в открытом состоянии, поскольку давление крови в полости желудочков ниже, чем в полости предсердий. При систоле желудочков давление крови в них повышается и клапаны закрываются.

У краев клапанов имеются сухожильные нити, которые прикрепляются к сосочковым мышцам, которые начинают сокращаться в самом начале сокращения желудочков и препятствуют пролабированию клапанов. Полулунные клапаны (аортальный и пульмональный) препятствуют возврату крови из аорты и ЛА в желудочки в их диастолу. В систолу желудочков, когда давление в них становится выше, чем в соответствующих сосудах, клапаны открываются, в диастолу желудочков при снижении в них давления полулунные клапаны закрываются. Движение крови как в полостях сердца, так и во всей сосудистой системе определяется градиентом давления. Изменения давления в предсердиях относительно невелики: на высоте систолы давление в них не превышает 5–8 мм рт. ст., в диастолу снижается до 0, а в период систолы желудочков постепенно повышается в результате наполнения полости кровью, притекающей из вен. Когда систола желудочков заканчивается и открываются AV-клапаны, давление в предсердиях снижается в результате свободного перемещения крови в желудочки.

За 0,1 с до начала систолы желудочков проходит систола предсердий, в результате которой происходит некоторое дополнительное заполнение желудочков кровью. Несмотря на небольшую величину этого объема, он имеет существенное физиологической значение, поскольку приводит к растяжению миокарда желудочков, увеличению его КДО и существенно отражается на силе сокращения мио карда желудочков. Систола желудочков начинается сразу после завершения систолы предсердий. Волна сокращения постепенно распространяется по миокарду желудочков, в результате чего часть мышечных волокон сокращается, другая часть растягивается. Форма желудочков изменяется, а давление остается неизменным. Эта фаза называется "фазой асинхронного сокращения" и длится примерно 0,05 с. После того как сокращение охватывает все волокна желудочков, давление крови в их полостях начинает возрастать, AV-клапаны закрываются.

Полулунные клапаны в это время еще остаются закрытыми, так как внутриполостное давление в желудочках еще не достигает уровня давления крови в отходящих артериальных сосудах. Поэтому объем желудочков остается неизменным и возникает "фаза изометрического сокращения". Вместе фаза асинхронного сокращения и фаза изометрического сокращения составляют "период напряжения желудочков".

После того как давление крови в полостях сокращающихся желудочков превысит давление в соответствующих сосудах, наступает "фаза изгнания", когда кровь из желудочков поступает в аорту и ЛА. Эта фаза наступает тогда, когда давление в ЛЖ превысит 65–5 мм рт. ст., а в ПЖ — 5–2 мм рт. ст. Начальный период выброса крови из желудочков происходит на фоне быстрого подъема внутриполостного давления и составляет "фазу быстрого изгнания", которая длится 0,10–,12 с и сменяется фазой "медленного изгнания" длительностью 0,10–,15 с, совпадающей с постепенным снижением внутрижелудочкового давления.

Максимальный уровень давления крови в ЛЖ в нормальных физиологических условиях достигает 115–25 мм рт. ст., в ПЖ —25–0 мм рт. ст. Это различие определяется значительно большим сопротивлением выбросу кро ви из ЛЖ и соответственно большей его массой и силой сокращения. Вслед за фазой изгнания наступает диастола желудочков. Миокард желудочков начинает расслабляться, внутриполостное давление опускается ниже, чем в отходящих сосудах, и полулунные клапаны захлопываются. Время от начала расслабления желудочков до закрытия полулунных клапанов обозначается как "протодиастолический период", который длится 0,04 с. Затем на протяжении 0,08 с желудочки продолжают расслабляться при закрытых AV- и полулунных клапанах — "фаза изометрического расслабления", пока давление в желудочках не упадет ниже, чем в предсердиях, которые к этому времени уже заполнены кровью. При появлении достаточного градиента давления между полостями предсердий и желудочков AV-клапаны открываются, кровь начинает заполнять желудочки. Заполнение желудочков вначале идет быстро, так как давление в них падает до 0. Это "фаза быстрого наполнения", которая длится 0,08 с.

По мере заполнения желудочков давление в них возрастает, наполнение замедляется, наступает "фаза медленного наполнения" длительностью 0,16 с. Окончательное заполнение желудочков в конце их диастолы определяется систолой предсердий длительностью 0,1 с. Во время диастолы желудочков давление крови в отходящих от них сосудах снижается по мере оттока крови и к концу диастолы составляет 65 – 75 мм рт. ст. в аорте и 5–10 мм рт. ст. — в ЛА. Однако это давление остается выше давления крови в полостях желудочков, поэтому полулунные клапаны остаются закрытыми. Эти временные характеристики сокращения и расслабления предсердий и желудочков характерны для сердца, сокращающегося с частотой 75 уд./мин. При изменении этой ЧСС длительность фаз и соотношение между их временными характеристиками существенно изменяются. При учащении ритма значительно укорачивается диастола, главным образом за счет укорочения фазы медленного наполнения. Систола укорачивается относительно менее выражено, главным образом за счет фазы медленного изгнания крови из желудочков. Тем не менее при высокой ЧСС происходит укорочение фазы быстрого наполнения желудочков, уменьшаются КДО и УОК. При замедлении сердечного ритма отмечаются противоположные изменения длительности фаз изгнания и наполнения желудочков.

Заполнение предсердий кровью определяется как преобладанием давления крови во впадающих в них венозных сосудах, так и присасывающим действием грудной клетки, особенно во время вдоха, когда внутригрудное давление снижается до отрицательных значений. В результате давление крови в полых венах и предсердиях также становится отрицательным, что способствует притоку крови с периферии. Помимо этого, при систоле желудочков и укорочении их продольного размера происходит смещение книзу AV-перегородки, что вызывает увеличение полости предсердий, снижение в них давления и всасывание крови из полых вен. Поскольку основной функцией сердца является изгнание крови, то одним из важнейших показателей его деятельности считается УОК, то есть объем крови, который выбрасывается каждым желудочком за одно сокращение. В нормальных физиологических условиях у среднего человека УОК равняется 65–70 мл. МОК, характеризующий гемодинамическую производительность сердца за 1 мин, определяется расчетным путем как произведение УОК на ЧСС, и у среднестатистического человека в состоянии покоя составляет 4,5–5 л. Однако в условиях интенсивной физической или эмоциональной нагрузки, при гипоксии, в различных других экстремальных состояниях МОК может возрастать в 5 и более раз, достигая 25–30 л/мин, что обусловлено увеличением как УОК, так и ЧСС.



У тренированных людей этот эффект достигается в большей степени за счет возрастания УОК, что является значительно менее энергозатратным, тогда как у нетренированных основным путем увеличения гемодинамической производительности сердца является повышение ЧСС. Это приспособление работы сердца к потребностям организма достигается благодаря наличию ряда таких регуляторных механизмов, как интра-, так и экстракардиальных. Регуляция силы сокращения сердца осуществляется двумя путями: гетерометрическим и гомеометрическим. В основе гетерометрического принципа лежит закон Франка-Старлинга, в соответствии с которым сила сокращения миокардиального волокна пропорциональна его начальной длине. Применительно к целому ЛЖ это означает наличие прямой зависимости между величиной его КДО и силой сокращения. Существование этой зависимости положено в основу принципа оценки функ ционального состояния желудочка: чем круче прирост силы сокращения при возрастании КДО, тем выше сократительная способность миокарда. В клинической практике основным индексом функционального состояния миокарда является фракция изгнания, которая определяется как отношение разницы КДО и КСО к КДО.

Увеличение УОК при возрастании КДО является одной из форм адаптации работы сердца как к увеличению притока венозной крови (преднагрузка), так и увеличению сопротивления выбросу крови из желудочков (постнагрузка). Активирующее действие систолы предсердий на работу желудочков также реализуется по принципу гетерометрической регуляции и способствует реализации зависимости работы сердца от притока венозной крови. Необходимо отметить, что полноценная реализация закона Старлинга, при которой УОК возрастает в большей степени, чем увеличивается КДО желудочка, возможна только при нормальном функциональном состоянии миокарда. В условиях патологии при снижении сократимости миокарда величина прироста УОК на единицу возрастания КДО уменьшается, высокие значения КДО в большей степени свидетельствуют о миокардиальной недостаточности, чем об адаптации сердца к пред- или постнагрузке.

Принцип гомеометрической регуляции реализуется при неизмененной начальной длине миокардиальных волокон и в условиях целостного сердца проявляется умень шением КСО, возрастанием УОК и фракции изгнания при неизменной величине КДО. В основе этого принципа адаптации сердца лежит возрастание сократимости миокарда, вызываемое внешними факторами, прежде всего повышенной активностью симпатоадреналовых влияний. Гомеометрический принцип регуляции сердца определяет так же наличие рит моинотропной зависимости, то есть возрастания силы и скорости уко рочения волокон миокарда при повышении ЧСС. Этот эффект развивается постепенно на протяжении нескольких сердечных циклов и носит название "лестницы Боудича". Благодаря наличию ритмоинотропной зависимости при воз растании ЧСС сохраняется способность сердца увеличивать выброс крови на фоне стабильного или даже возрастающего УОК. Однако ритмоинотропная зависимость, как и закон Старлинга, полноценно ра ботают только в нормальных услових, а при наличии даже умеренной миокардиальной недостаточности эффективность их реализации в гемодинамическую производительность сердца резко снижается. Поэтому возрастание как КДО, так и ЧСС в условиях покоя свидетельствует о снижении функциональных резервов сердца. В большинстве ситуаций принципы гомео- и гетерометрической регуляции деятельности сердца действуют строго сочетанно. Так, при интенсивной физической нагрузке усиление симпатоадреналовых влияний на сердце сопровождается прямым инотропным эффектом, а увеличение притока крови к сердцу благодаря сокращениям скелетных мышц сопровождается возрастанием КДО и реализацией механизма Франка — Старлинга.

Нервная регуляция сердца осуществляется импульсами, поступающими из ЦНС по симпатическим и блуждающим нервам. Возрастание симпатической стимуляции приводит к положительному инотропному и хронотропному эффектам (то есть увеличению со ответственно силы и ЧСС). Повышение ЧСС в этих условиях определяется способностью симпатических нервов увеличивать скорость медленной диастолической деполяризации клеток — водителей ритма, возрастание силы сокращений — влиянием нервов на рабочий миокард. Активация симпатических нервов увеличивает также скорость проведения возбуждения в сердце (положительный дромотропный эффект) и повышает возбудимость миокарда (положительный батмотропный эффект). Устранение симпатических влияний на сердце значительно ограничивает его приспособительные возможности, при интенсивной мышечной работе ЧСС возрастает только на 10–12 уд./мин, быстро появляются признаки недостаточности кровообращения.

Существенное влияние на функциональную активность сердца оказывает также парасимпатический отдел вегетативной нервной системы, повышение активности которого оказывает прямо противоположное влияние в сравнении с симпатическими нервами. Для вагусного влияния характерны отрицательный ино-, хроно-, батмо- и дромотропный эффекты. Вагусное влияние оказывает тоническое тормозное действие на сердце даже в условиях покоя, и этот эффект возрастает вплоть до полной остановки сердца в диастолу при резкой активации блуждающих нервов. Однако при длительном возрастании вагусной активности развивается эффект "ускольза ния сердца",его сокращения, прекратившиеся вначале, постепенно восстанавливаются.

 

 

В.В. Братусь, Т.В. Талаева «Система кровообращения: принципы организации и регуляции функциональной активности»
Похожие статьи
  • 02.04.2012 34344 29
    Венозное полнокровие

    Венозная (застойная, пассивная) гиперемия — патологическое изменение кровообращения, обусловленное затруднением оттока венозной крови при сохраненной доставке ее в ткани по соответствующим артериям. Венозное полнокровие может быть общим и местным, острым и хроническим.

    Строение кровеносной системы
  • 29.03.2012 22059 17
    Проводящая система сердца

    Миокард предсердий и желудочков, разделенный фиброзными кольцами, синхронизируется в своей работе проводящей системой сердца, единой для всех его отделов (рис. 1.30).

    Строение кровеносной системы
  • 29.03.2012 18162 35
    Анатомия артерий сердца

    Главным источником кровоснабжения сердца являются венечные артерии (рис. 1.22). Левая и правая венечные артерии ответвляются от начальной части восходящей аорты в левом и правом синусах. Расположение каждой венечной артерии варьирует как по высоте, так и по окружности аорты. Устье левой вене...

    Строение кровеносной системы
показать еще
 
Анатомия и патанатомия