Функциональная организация сердца и принципы регуляции его активности

31 Марта в 12:00 3972 0


Функциональное назначение системы кровообращения состоит в обеспечении притока крови к различным органам и тканям в соответствии с их метаболическими запросами. Эта задача решается посредством выброса ЛЖ крови, обогащенной в легких кислородом, в аорту с последующим ее распределением к различным областям по системе артериальных сосудов, обеспечением полноценного транскапиллярного обмена и возврата уже деоксигенированной венозной крови в правое предсердие. Этот отдел сосудистой системы обозначается как большой круг крово обращения в противоположность малому, который начинается в ПЖ и обеспечивает ток крови через систему легочных сосудов, в которых она теряет углекислый газ, обогащается кислородом и возвращается в левое предсердие.

Каждый отдел сердечно-сосудистой системы имеет особое функциональное назначение, реализация которого обеспечивается отчетливыми особенностями структуры, механизмов регуляции, и полноценность функции которого оценивается по различным показателям. Сердце — мощный мышечный орган, который выполняет роль насоса и осуществляет нагнетание в аорту крови, притекающей к нему по системе венозных сосудов. Эта функция сердца обеспечивается попеременными ритмическими сокращениями и расслабле ниями мышечных волокон, образующих стенку предсердий и желудочков. Систола и диастола миокарда камер сердца согласованы между собой определенным образом, и цикл работы сердца начинается в части правого предсердия, в котором расположены устья полых вен. Затем волна сокращения охватывает оба предсердия, которые име ют общий миокард. Длительность систолы предсердий при ЧСС 75 уд./мин равняется 0,1 с. По окончанию систолы предсердий начинается систола желудочков, которая длится 0,3 с. В это время и на протяжении еще 0,4 с предсердия находятся в состоянии диастолы. Оба желудоч ка сокращаются одновременно, и по окончанию их сокращения возникает диастола, которая длится 0,5 с. В конце диастолы желудочков, за 0,1 с до ее окончания, возникает новая систола предсердий и начинается новый цикл сердечной деятельности.

Возбуждение сердца обусловлено активностью основного водителя ритма — синусного или синоатриального узла, расположенного в устье полых вен. Он относится к проводящей системе сердца и состоит из малодифференцированных мышечных волокон, близких по структуре к волокнам Пуркинье в стенке желудочков. Из синусного узла возбуждение распространяется по миокарду предсердий и достигает AV-узла, функция которого заключается в передаче возбуждения от предсердий к желудочкам. AV-узел расположен в правом предсердии в области межпредсердной перегородки, вблизи соединительнотканного кольца, отделяющего предсердия от желудочков. От AV-узла берет начало пучок Гиса, который представляет собой мышечный мостик, проводящий возбуждение дальше к желудочкам. Начальная часть этого пути — общая ножка пучка Гиса — входит в желудочек по межжелудочковой перегородке, делится на две ветви (правую и левую ножки), одна из которых идет к правому, другая к левому желудочкам. Конечные разветвления проводящей системы представлены сетью волокон Пуркинье, диффузно расположенной под эндокардом, которые передают возбуждение непосредственно волокнам миокарда.

Одним из важнейших свойств сердца является его автоматия — способность возбуждаться и сокращаться независимо от внешних влияний. Причиной этой автоматии является ритмическое изменение величины мембранного потенциала клеток проводящей системы. Наибольшей способностью к автоматии обладает водитель ритма — синусный узел, тогда как клетки других отделов проводящей системы называются скрытыми водителями ритма, поскольку в норме их автоматия не проявляется и они берут на себя функцию водителей ритма только после нарушения функции вышерасположенных отделов проводящей системы.

Автоматия свойственна также AV-узлу, и при отключении предсердного водителя ритма сокращения желудочков постепенно восстанавливаются за счет импульсов, исходящих из этого узла. При этом сокращение предсердий и желудочков происходит не последовательно, а одновременно, поскольку возбуждение одинаково быстро достигает миокарда как предсердий, так и желудочков (AV-сердечный ритм). Способность клеток проводящей системы генерировать возбуждение находится в обратной зависимости от удаленности от синусного узла, что обозначается как "убывающий градиент автоматии". Синусный узел именуется центром автоматии первого порядка, задаваемая им ЧСС равняется 70–75 уд./мин. AV-узел рассматривается как центр автоматии второго порядка, частота задаваемого им ритма примерно вдвое меньше. Сердце может сокращаться и под влиянием автоматии водителей ритма, расположенных более дистально (в волокнах Пуркинье), тогда ЧСС будет еще ниже.

Восстановление автоматии центров второго и низшего порядков при выключении вышерасположенных центров происходит с задержкой в несколько секунд или даже десятков секунд. Это получило название "преавтоматической паузы", в течение которой наблюдается асистолия. Автоматия свойственна только атипичным мышечным волокнам, сосредото ченным в проводящей системе сердца. Особенностью клеток — водителей ритма является спонтанная деполяризация в диастолу сердца. Когда мембранный потенциал сни жается до определенного критического уровня, для чего требуется его снижение на 20–30 мВ, возникает крутой сдвиг ПД, свидетельствующий о возбуждении клетки. Автоматические центры различного порядка отличаются скоростью медленной диастолической деполяризации: чем она выше, тем выше частота генерируемой имульсации и тем более способность подавлять автоматию нижерасположенных центров. В их клетках ниже скорость диастолической деполяризации, и снижение мембранного потенциала не успевает достичь уровня, необходимого для возбуждения клетки, до поступления импульса из вышерасположенного центра. Однако при отсутствии этих импульсов диастолическая деполяризация клеток вторичной автоматии достигает уровня, необходи мого для их возбуждения, и они становятся водителями ритма.



В ответ на поступление импульса клетки миокарда приходят в возбужденное состояние, что проявляется изменением их мембранного потенциала. В состоянии покоя клетки являются максимально поляризованными, величина мембранного потенциала кардиомиоцитов составляет (–80–90 мВ). В момент возбуждения мембрана клетки становится проницаемой для ионов натрия, появление быстрого входящего натриевого тока обусловливает деполяризацию клеточной мембраны и даже приобретение ею положительного заряда в 20–30 мВ. В результате изменение мембранного потенциала на этом этапе ПД составляет 100–120 мВ. Затем происходит восстановление мембранного потенциала — "реполяризация мембраны"— вначале быстрая, затем замедляется и возникает "плато потенциала действия", которое сменяется фазой быстрой ре-поляризации. Этот тип изменений мембранного потенциала характерен для рабочего миокарда, который как по форме, так и по механизмам развития отличается от типа, свойственного клеткам проводящей системы.

При ЧСС, равной 70 уд./мин, длительность ПД достигает 0,3 с. Она увеличивается при замедлении сердечных сокращений и уменьшается при их ускорении. Во время возбуждения клетки миокарда теряют способность отвечать возбуждением на импульс, приходящий к ним от очагов возбуждения. Это отсутствие возбудимости называется рефрактерностью, которая имеет абсолютный характер в начальный период ПД, равный 0,27 с, и сменяется периодом относительной рефрактерности, продолжительность которого составляет 0,03 с. В этот период сердечная мышца способна отвечать только на сверхсильные раздражители. За периодом относительной рефрактерности возникает короткий интервал, когда возбудимость клеток повышена — период гипервозбудимости, клетки миокарда могут возбуждаться при действии даже подпороговых стимулов. Благодаря существованию рефрактерности сердечная мышца не может реагировать на сверхвысокие частоты раздражения; при этом ответ возникает в зависимости от частоты импульсации и состояния кардиомиоцитов на каждый второй, третий или четвер тый импульс, который поступает до конца периода рефрактерности. Возбуждение миокарда сопровождается его сокращением, то есть повышением напряжения и последующим укорочением волокон. Период их сокращения пропорцио нален длительности ПД, при частом ритме укорачивается как продолжительность ПД, так и длительность сокращения. При резких нарушениях функционального состояния миокарда возможно нарушение связи между возбуждением и сокращением; возникает "электромеханическая диссоциация", когда при сохраненной электрической активности сердца его сократительная активность полностью отсутствует.

Поляризованность мембраны кардиомиоцитов и наличие мембранного потенциала величиной (–90 мВ) обусловлены ионной асимметрией — наличием градиента вне- и внутриклеточной концентрации отдельных ионов, прежде всего ионов калия и натрия. Наи больший трансмембранный градиент характерен для распределения ионов К+, вну триклеточная концентрация которого в 50 раз превышает внеклеточную, тогда как внеклеточная концентрация ионов Na+ примерно в 10 раз выше внутриклеточной. Наличие ионных градиентов обусловлено селективной проницаемостью мембраны в покое: она высокая для ионов калия и низкая для ионов натрия. При поступлении импульса происходит частичная деполяризация мембраны, и при достижении порогового уровня (–50 мВ) проницаемость мембраны для ионов Na+ резко возрастает. Возникает ПД, фазу быстрой деполяризации которого составляет быстрый вхо дящий натриевый ток. В результате развития ПД происходит реверсия мембранного потенциала, внутренняя сторона мембраны становится электроположительной по сравнению с внешней. Для кардиомиоцитов желудочков ПД составляет 110 мВ, что превышает потенциал покоя на 20 мВ.

Фаза быстрой деполяризации сопровождается реполяризацией мембраны: вначале быстрой, когда ПД снижается на 10–15 мВ, затем медленной — фазой плато, обусловленной медленным входящим натриевым и кальциевым током. Третья фаза — фаза быстрой реполяризации определяется выходящим калиевым током. В диастолу функционирование натрий-калиевого насоса обеспечивает восстановление исход ного ионного состава внутриклеточного содержимого за счет выведения ионов натрия из клетки и "закачивания" в нее ионов калия. Существенно отличный характер имеет электрическая активность клеток — води телей ритма, которые характеризуются отсутствием истинного потенциала покоя и способностью спонтанно ритмически генерировать ПД. ПД клеток синусного узла имеет 3 фазы: первая — фаза медленной спонтанной деполяризации, которая определяется снижением калиевой проводимости мембраны, уменьшением входящего калиевого тока и небольшим возрастанием входящего кальциевого и медленного натриевого тока. Когда спонтанная деполяризация достигает порога (–40 мВ), генерируется ПД, который определяется быстрым входящим кальциевым током. В фазу реполяризации восстановление мембранного потенциала достигается выходящим калиевым током и уменьшением входящего тока кальция.

Основной структурой мембраны, характерной для клеток — водителей ритма и обеспечивающей медленную диастолическую деполяризацию, являются f-каналы, которые активируются при гиперполяризации клетки. Через регуляцию состояния этих каналов катехоламины осуществляют положительное, а ацетилхолин — отрицательное хронотропное действие, соответственно увеличивая или уменьшая скорость медленной диастолической деполяризации.



В.В. Братусь, Т.В. Талаева «Система кровообращения: принципы организации и регуляции функциональной активности»
Похожие статьи
  • 02.04.2012 34434 29
    Венозное полнокровие

    Венозная (застойная, пассивная) гиперемия — патологическое изменение кровообращения, обусловленное затруднением оттока венозной крови при сохраненной доставке ее в ткани по соответствующим артериям. Венозное полнокровие может быть общим и местным, острым и хроническим.

    Строение кровеносной системы
  • 29.03.2012 22124 17
    Проводящая система сердца

    Миокард предсердий и желудочков, разделенный фиброзными кольцами, синхронизируется в своей работе проводящей системой сердца, единой для всех его отделов (рис. 1.30).

    Строение кровеносной системы
  • 29.03.2012 18232 35
    Анатомия артерий сердца

    Главным источником кровоснабжения сердца являются венечные артерии (рис. 1.22). Левая и правая венечные артерии ответвляются от начальной части восходящей аорты в левом и правом синусах. Расположение каждой венечной артерии варьирует как по высоте, так и по окружности аорты. Устье левой вене...

    Строение кровеносной системы
показать еще
 
Анатомия и патанатомия