Реабилитация - суставной синдром. Патогенез

17 Мая в 9:06 1183 0


Заболевания суставов во многом носят дисадаптационный характер. Суставной синдром следует оценивать как проявление дисадаптации опорно-двигательного аппарата, при котором наблюдаются следующие типовые патоморфологические процессы: воспаление, нарушение кровообращения, дистрофия, дисплазия и дегенерация (атрофия). Их выраженность и форму определяет реактивность и нарушение параметров гомеостаза организма, которые в свою очередь в значительной степени зависят от состояния нервной, гормональной, иммунной и метаболической систем.

Системные механизмы регуляции формируют нормо- гипер- гипэргическое воспаление при артритах, гипо- и гипертрофические и гипо-и гиперпластические структурные изменения при артрозах, преимущественно застойные и ишемические нарушения кровообращения при сосудистых артропатиях.

Флогогенный фактор (биологический, физический и химический) в суставе вызывает развитие артрита, форма которого в значительной степени зависит от реактивности организма. Гипоэргический артрит характеризуется выраженной отечностью и синовиитом в острую экссудативную фазу. Наблюдаются тромбова-скулиты и нарушениями реологии крови (дисциркуляторный гиперволемический и гипотонический синдром), отеком выпотеванием фибрина, инфильтрацией ткани нейтрофилами и макрофагами. Формируется гипоэргический синдром воспалительных явлений.

Пониженная реактивность организма, аллергия, скрытая надпочечниковая недостаточность, алкалозные нарушения метаболизма затягивают воспалительные процессы в суставе. При хроническом гипоэргическом артрите с синовитом (продуктивная фаза) основную роль отводят иммунологическим нарушениям, аутоиммунным и иммунокомплексным процессам, на фоне преобладания стресс-лимитирующих гормонов.

Синовий инфильтрируется лимфоцитами и плазматическими клетками, продуцирующими антитела, макрофагами. Низкая активность ПОЛ и нейтрофилов, склонность к остеопорозу и венозному застою усиливают гипоксию в суставе, что способствует дистрофии клеточных структур и разрастанию соединительной ткани. Интенсифицируется фиброзирование и костеобразование, что вызывает развитие гиперпластического синдрома и приводит к анкилозам и деформациям суставных поверхностей. Воспаление переходит на окружающие мягкие ткани и приводит к изменению формы суставов, атрофии мышц, подвывихам, порочным положениям, ограничению объема движений.

Компрессия нервных окончаний и нарушение химизма тканей сустава вызывает активацию ноцицепторов, соответственно, механо- и хеморецепторов и возникновение устойчивого болевого синдрома. Изнуряющий характер боли связан с тем, что хеморецепторы не подвержены адаптации. Снижение интенсивности боли наблюдается лишь на фоне противовоспалительных мероприятий.

Гиперэргическое воспаление в суставах (гиперреактивный артрит), напротив, характеризуется бурным воспалением с гипертермией и преобладанием катаболических процессов. Высокая активность стресс-индуцирующих гормонов приводит к развитию иммунодефицитного состояния, усилению воспалительного ацидоза. Чрезмерная интенсификация ПОЛ, высокий уровень внутриклеточного кальция повышают активность макрофагов и нейтрофилов крови. Агрессивная грануляционная ткань (паннус) наползает на суставной хрящ с периферии синовия, со стороны эпифизов, разрушает ткань и кость, приводя к образованию эрозий (узур). Преобладают деструктивные изменения в суставах. Их усиливают ишемические нарушения кровообращения на фоне симпатотонии и выраженных мышечно-тонических симптомов. Наблюдается сужение межсуставной щели и тугоподвижность суставов. Внутрисуставное присутствие биологического флогогенного фактора лежит в основе инфекционного синдрома и утяжеляет течение артрита.

Рефлекторно, вследствие раздражения чувствительных нервных окончаний в суставах, мышцах и связках, а также как результат сдавления нервных проводников при сужении артикулярной щели, возникает блокада межсуставных сочленений (в том числе и межпозвонковых). Блокада, захватывая соседние позвоночные сегменты, вызывает каскад нейрогуморальных нарушений, при которых развиваются трофические и дегенеративные изменения, прежде всего хрящевой ткани, что в итоге снижает функциональную способность суставов. Участие механорецепторов, обладающих свойством адаптации, в формировании болевого синдрома, патогенетически обосновывает использование мануальной терапии и вытяжения суставов с целью устранения боли, вследствие ликвидации механических факторов, вызывающих компрессию нервных окончаний.

Негативным итогом хронизации возбуждения механорецепторов, в частности 2-го типа, является нарушение взаимодействия между различными элементами локомоторного аппарата, которое проявляется возникновением миофас-циальных триггерных точек (МФТТ), зон ирритации, миогелозов и тендинозов. Возникновение МФТТ (активных и латентных) изменяет структуру мышечного сокращения, что при отсутствии адекватной коррекции влечет за собой формирование триггерных точек-сателлитов в мышцах, выполняющих компенсаторную функцию. Триггерные точки могут способствовать образованию тендинозов вследствие нарушения динамики мышечного сокращения, локальной перегрузки сухожилия и возникновения в этих участках относительной гипоксии. Каждый сустав получает кровоток от двух соседних артерий, лежащих выше и ниже него.

Сосуды в области сустава обильно анастомозируют между собой, поэтому нарушения кровообращения в капсуле сустава могут распространяться на весь двигательный сегмент.



Дистрофические и атрофические изменения мышц при болезнях суставов, нарастающая их детренированность вызывают прогрессирующую слабость мышечного каркаса, приводя к угнетению работы мышечно-венозной «помпы» нижних конечностей и расстройствам гемодинамики (венозному застою, лимфостазу, микроциркуляторным и трофическим нарушениям). Нарушения микроциркуляции в области суставов могут носить первичный и вторичный характер. Варикозная болезнь вызывает лимфостаз и венозный застой, наблюдается гипоксия тканей, усиление коллагенообразования и дегенеративно-дистрофических процессов в тканях. В свою очередь развитию венозной недостаточности способствует ваготония, преобладание стресс-лимитирующих гормонов, внутриклеточный алкалоз (повышение концентрации калия), аллергия на фоне гипореактив-ности организма. Первичная ишемия суставов отмечается за счет сужения просвета артериального русла, чему в значительной степени способствуют симпатоадреналовые реакции, ацидоз и иммунодефицит при гиперреактивности организма.

При суставном синдроме часто наблюдают соматогенные психогении, которые проявляются депрессивными состояниями, истерическими реакциями, «правдоискательством». Их формы зависят от «вегетативного паспорта» и реактивности организма больного. В свою очередь депрессия и истерия выступают ярчайшими имитаторами и пусковым моментом дисневротического суставного синдрома. Вегетативная дисфункция и дисбаланс возбудительно-тормозных процессов в ЦНС вызывают нарушение микроциркуляции и нейротрофического влияния в тканях суставов.

В формировании дисгормональных артрозов важное место отводится эндокринопатиям. Сдвиг баланса стресс-индуцирующих катаболических и стресс-лимитирующих анаболических гормонов нарушает метаболизм в суставе и системные регуляторные механизмы его функционирования.

Гипореактивность организма на фоне скрытой надпочечниковой недостаточности усиливает застойные явления, дистрофию и разрастание соединительной ткани в суставах. Понижается уровень кальция в костях, развивается остеопороз. Повышенная реактивность организма на фоне симпатоадреналовых реакций способствует ишемии и увеличению деструкции в суставах. Патологическое влияние стрессовых гормонов при артропатиях во многом реализуется через повышение внутриклеточного кальция, интенсификацию ПОЛ, снижение синтетических процессов.

Нарушения иммунитета - пусковое звено патогенеза дисиммунных артропатий. Гиперчувствительность иммунной системы вызывает аллергические изменения в суставах. Повышается уровень гистамина в крови, усиливается антителообразование, прослеживаются деструктивные процессы в синовиальной оболочке. Развивается аллергическое воспаление при отсутствии инфекционного флогогенно-го фактора. Иммунодепрессивные состояния резко понижают иммунологический контроль активности клеток. Наблюдается асептическое воспаление с выраженным некрозом.

Патология метаболизма присутствует в патогенезе многих заболеваний. Его нарушения лежат в основе дисметаболических артропа-тий. Смещения кислотно-щелочного равновесия влияет не только на форму и выраженность воспаления, но и самостоятельно формирует суставной синдром.

Наблюдаются изменения водно-электролитного баланса, коллоидно-осмолярных и сурфактантных свойств крови. Формируется гиповолемический тип кровообращения на фоне гиперреактивности и гиперволемия при гипореактивности организма. Нарушается метаболизм многих веществ. Отмечаются дегенеративно-дистрофические изменения в суставах, отложение солей мочевой кислоты (подагра), гидроксиапатитов и пирофосфатов (псевдоподагра) в костях и связках.

Изменения многих регулирующих гомеостаз систем тесно между собой сопряжено. Гипореактивные артропатии формируют вагоинсулиновый тип вегетативной дисфункции, депрессивные состояния, скрытая надпочечниковая недостаточность, аллергия и внутриклеточный алкалоз. Напротив, гиперреактивные артропатии наблюдаются на фоне симпатоадреналовых и панико-фобических реакций, иммунодефицита и ацидоза. Остеохондроз позвоночника также следует рассматривать как проявление дисадаптационного синдрома, в основе которого лежит системное мультифакторное заболевание соединительной ткани позвоночных сегментов. Гипореактивность организма с ваго-инсулиновым типом вегетативной дисфункции, депрессивным состоянием и гистаминовой доминантой, аллергическим компонентом, инактивированным ПОЛ, внутриклеточным алкалозом за счет высокого уровня калия и дефицита кальция, надпочечниковой недостаточностью и преобладанием анаболических гормонов формируют гиперволемический (застойный) тип кровообращения и диспозиционный (дислокационный) вариант остеохондроза. Наблюдаются сколиозы, кифозы, лордозы, листезы, грыжи Шморля, ротации, остеопороз и склерозирование позвонков.

Повышенная реактивность организма на фоне симпатоадреналовых, панико-фобических реакций, иммунодефицита, ацидоза, высокого уровня серотонина и внутриклеточного кальция, активности ПОЛ, преобладания стресс-индуцирующих катаболических гормонов способствуют развитию мышечно-тонических синдромов, гиповолемическому (ишемическому) типу кровообращения, снижению высоты межпозвонковых щелей и, в конечном итоге, спастическому варианту остеохондроза. В клинической картине этой формы остеохондроза доминируют ганглиониты, герпес, дискозы, кальцификация связок.

Сакрут В.Н., Казаков В.Н.
Похожие статьи
показать еще
 
Реабилитация и адаптация