Реабилитация - суставной синдром. Немедикаментозная терапия. Дисневротический синдром - нормергическое воспаление

17 Мая в 21:24 820 0


В лечебной тактике оптимизации воспаления необходимо учитывать общую и иммунную реактивность больного, наличие сопутствующих заболеваний, переносимость процедур, что позволяет индивидуализировать физиотерапию. Если реакция организма не выходит за пределы той, которая наблюдается чаще всего, такое воспаление называют нормергическим. Если воспалительный агент вызывает лишь слабую затяжную реакцию, такое воспаление является гипоергическим (развивается на фоне сниженной реактивности организма).

В некоторых случаях воспаление протекает настолько бурно, что возникает несоответствие между силой раздражителя и ответной реакцией (местной и общей) организма. Такое воспаление называют гиперергическим (развивается при гиперреактивности организма). Взаимодействие воспаления как типового патологического процесса с системами регуляции организма происходит через ноцицептивную афферентацию, которую вызывает взаимодействие флогогенов с нервными окончаниями в очаге воспаления. При этом ноцицепторы реагируют на целый ряд стимулов химической природы, вызванных первичной альтерацией и воспалением.

Ноцицептивную афферентацию из очага воспаления вызывает рост в нем содержания брадикинина, простагландина Е2, лейкотриена В4 и вещества Р. Эти флогогены вызывают боль в афферентном звене. Полагают, что высвобождение медиаторов воспаления нервными окончаниями в тканях вызывает в них острую воспалительную реакцию, получившую название нейрогенного воспаления. В спинном мозге существуют нейрональные сети, чьи функции заключаются в реализации программы воспаления в соответствующем сегменте на периферии. В этой связи становится понятным часто положительный эффект блокад местными анальгетиками соответствующих нервных стволов при воспалении травматической или аутоиммунной этиологии (тендовагиниты, артриты и т.д.) и обосновывает целесообразность сегментарных физиотерапевтических воздействий с целью блокирования алгоритма воспаления.

С учетом значимости супрасегментарного контроля функционирования подсистем сегментарной нервной регуляции можно также предположить, что центральная анальгезия как индуктор системной антистрессорной реакции нервной системы может менять степень выраженности системной воспалительной реакции, неизбежно явно или скрыто вызываемой травматичными оперативными вмешательствами и (или) тяжелыми травмами. Активация и сенситизация мембран нейронов в очаге воспаления происходит через взаимодействие их рецепторов со своими лигандами - флогогенами, которое открывает ионные каналы (эффект серотонина), активирует системы вторичных мессенджеров (действие брадикинина и простагландинов) или меняет экспрессию генома нейрона.

Экспрессия генома нейронов меняется под влиянием нейронального фактора роста, цитокина, концентрация которого в очаге воспаления находится на высоком уровне. Цитокины, высвобождаемые моноцитами и иммунокомпетентными клетками в очаге воспаления влияют на высшие вегетативные центры, активируя вентромедиальные нейроны гипоталамуса и всю нейроэндокринную катаболическую систему. Это через усиление секреции катаболических гормонов антагонистов инсулина приводит к преобладанию на уровне всего организма катаболических процессов над анаболическими.

Воспаление вызывает сдвиги системной нейроэндокринной регуляции, направленные на предотвращение трансформации острой воспалительной реакции в патологический процесс. Так, гиперкортизолемия, вызываемая острым воспалением, снижает интенсивность функционирования его клеточных эффекторов и ограничивает распространение очага воспаления в пределах здоровых тканей. Это, в частности, происходит вследствие снижения образования простагландина Е2 через торможение синтеза фосфолипазы А2. Снижение активности фосфолипазы А2 под влиянием кортикостероидов в очаге воспаления уменьшает содержание в нем таких флогогенов как лейкотриены и фактор активации тромбоцитов.

Фосфолипаза А2 высвобождает арахидоновую кислоту из фосфолипидов клеточных мембран, а арахидоновая кислота представляет собой субстрат синтеза лейкотриенов. Физиотерапевтическая тактика при синдроме воспалительных явлений в значительной степени определяется реактивностью организма больного.

При сниженной реактивности больного предпочтительными являются стресс-индуцирующие факторы с первичным провоспалительным эффектом. В острой фазе заболевания используют УФО, которое через повышение реактивности организма, активацию обмена веществ и воспалительной реакции способствует оптимизации иммунобиологических и окислительно-восстановительных процессов в тканях. Назначают УФО воротниковой зоны по Щербаку или вдоль позвоночника, 2-3 биодозы, через 1-2 дня, по 2-3 облучения на каждое поле. В последующем при наличии полиартрита показано также эритемное УФО пораженных суставов. В один день облучают два крупных или группу мелких суставов (4-6 биодоз), повторно те же суставы облучают через 2-3 дня, всего 3-5 облучений каждого сустава. Особенно эффективно УФО при болезни Рейтера. Используют метод УФО зон проекции надпочечников с целью влияния на гуморальные механизмы патологического процесса.

Образование УФ-эритемы в таких областях вызывает физиологическую стимуляцию глюкокортикоидных гормонов, нарушение продукции которых является одним из ведущих звеньев патогенеза заболевания. УФО суставов при ревматоидном артрите малоэффективно из-за гиперпластического эффекта ультрафиолетовых лучей (количество процедур ограничено до 5). Однако полностью отказываться от данного метода лечения у этой категории больных не следует. УФ лучи регулируют обмен кальция и синтез витамина D в коже, что имеет немаловажное значение при остеопорозе, особенно у лиц, длительно получавших глюкокортикоидные гормоны. После УФО восстанавливаются соотношение в крови кальцитонина и паратирина, кальцитонина и кальцитриола, причем, невзирая на арсенал, параллельно назначаемых фоновых медикаментозных средств. Правда, подобные эффекты достигаются только при минимальной и реже умеренной степени активности патологического процесса.

Наблюдается стимулирующее влияние лучей света с длиной волны 290 нм на супрессорную функцию лимфоцитов и ингибирование образования иммунных комплексов. Курс АУФОК при воспалении суставов состоит обычно из 5-6 ежедневных процедур, которые проводятся при длине волны 254 нм, средней скорости кровотока 20 мл/мин и объеме облучаемой крови 1 мл/кг массы больного. Все эффекты АУФОК непосредственно связаны со свойствами и функциями эритроцитов, выполняющих в организме транспортную, питательную, дезинтоксикационную, иммунную функции. Заболевания опорно-двигательного аппарата сопровождаются изменением поверхности циркулирующих клеток, что приводит к нарушению их жизненно важных функций.

Это вызвано тем, что гликокаликс эритроцитов перегружен всевозможными метаболитами, продуктами реакций воспаления различной локализации. Ввиду самой большой массы и значительной поверхности, которую составляют эритроциты по сравнению с другими клетками крови, и в силу свойственных им сильнейших сорбционных свойств, они накапливают на плазмолемме основное количество метаболитов воспаления. В результате эритроциты представляют собой увеличенные в размерах частицы, медленно движущиеся в кровяном русле. Адсорбирование продуктов воспаления на поверхности эритроцитов препятствует нормальному связыванию ими кислорода, углекислоты, нарушает плотность и деформацию мембраны, ее проницаемость для ионов и газов.

При этом меняются агрегационные свойства эритроцитов, что влечет за собой изменение снабжения тканей кислородом и метаболитами, связывание токсинов и других продуктов катаболизма, нарушение микроциркуляции и реологии крови. «Очищенные» и, тем самым, активированные с помощью УФО эритроциты - это высокореакционный комплекс, заключенный в небольшом объеме облученной крови. Активированные клетки за небольшой промежуток времени проходят практически через весь организм больного, очищая его от токсинов, углекислоты, проникая в самые мелкие периферические сосуды, способствуя восстановлению нормальных функций органов и тканей. Аналогично эритроцитам, в той или иной степени, реагируют на облучение и другие клетки с патологически редуцированным гликокаликсом. Значительную роль в реологии крови играют тромбоциты, являющиеся источником факторов, активирующих практически все звенья плазменного гемостаза.



При АУФОК на фоне сниженной вязкости крови, возрастания деформируемости мембран и нормализации обратимой агрегации эритроцитов, активируются в какой-то степени и функции тромбоцитов. Частичное освобождение поверхности недействующих тромбоцитарных агрегатов (их рецепторного поля) от экранирующих продуктов воспаления вновь активирует работу клеток. Они способны своими рецепторами воспринимать лиганды, повышающие их функции. Однако происходит и выброс факторов агрегации тромбоцитов, что приводит к некоторому увеличению первоначальных размеров агрегатов. Поэтому УФОК следует проводить на фоне введения гепарина. АУФОК обладает достаточно мощным десенсибилизирующим и иммунокорригирующим действием. Такой вид лечения повышает естественную резистентность больных и улучшает ряд обменных процессов. УФО крови вызывает «метаболический взрыв» гранулоцитарных лейкоцитов, в крови повышается содержание первичных продуктов ПОЛ и метаболитов арахидоновой кислоты (простагландинов), которые обладают выраженным мембранотропным эффектом по отношению к эритроцитам. Простагландины снижают деформацию и осмотическую стойкость эритроцитов человека.

Под влиянием простагландинов модификацию претерпевают не только липиды, но и протеины. Сильно выраженный мембранотропный эффект простагландинов объясняется бифильностью молекул и способствует связыванию их как гидрофильными, так и гидрофобными участками мембранной поверхности. Обладая высокой поверхностной активностью, простагландины разрыхляют и солюбилизируют мембрану. УФО снимает простагландины с поверхности эритроцитов, о чем говорит увеличение продуктов метаболизма арахидоновой кислоты в крови больных сразу после процедур АУФОК. Поэтому комбинация лучевой терапии с плазмоферезом значительно усиливает эффективность каждого из методов в отдельности. Для проведения АУФОК-терапии используют кварцевую трубку. Курсы при болезнях опорно-двигательного аппарата состоят обычно из 5-6 ежедневных процедур, которые проводятся при длине волны 254 нм, средней скорости кровотока 20 мл/мин и объеме облучаемой крови 1 мл/кг массы тела больного.

Предложен метод УФО-рефлексотерапии, который предусматривает воздействие на предварительно найденные точки акупунктуры на коже через отверстия в плотной бумаге (интенсивность УФО индивидуальна, ориентировочно около 2 биодоз на точку, до 5-6 точек за процедуру). С целью повышения эффективности, особенно при повторных сеансах, одновременно воздействуют на акупунктурные точки иглой и эритемными дозами УФ света. Оправданы комбинации использования УФ лучей с ультразвуком, синусоидальными модулированными токами и магнитным полем. Не следует одновременно сочетать методы локального и системного УФО с лазеротерапией, которая обладает сходным действием. Под влиянием лучей лазера также повышается в крови уровень катехоламинов, аутоокисление которых сопровождается генерацией радикалов супероксида, способных инициировать реакции липопероксидации.

Активация ПОЛ является фактором, усугубляющим воспаление на фоне гиперреактивности организма, а при гипореактивности, напротив, приводит к оптимизации восстановительных процессов. Оптимальное течение широкого спектра биологических процессов в суставах происходит с участием свободнорадикальных реакций. При синовитах имеет место активация фагоцитарных клеток, что сопровождается генерацией активных форм кислорода, супероксидного аниона, перекиси водорода, синглетного кислорода и гидроксильного радикала. Потенциальными стимуляторами выработки активных форм кислорода при воспалительно-дегенеративных заболеваниях локомоторного аппарата является фагоцитоз фибрина, иммунных комплексов и микрокристаллов. Свободные кислородные радикалы и продукты ПОЛ вместе с простаноидами обуславливают повышение проницаемости микроциркуляторного русла, выступают хемотаксическими факторами и тем самым усиливают воспаление.

Более выраженный эффект достигается при внутривенной или надвенной лазеротерапии (предпочтительнее инфракрасный спектр из-за глубины его проникновения до 2-5 см) в сравнении с суставным (локальным) воздействием в связи с возможностью влияния на аутоиммунные процессы. При этом значительнее подавляется болевой синдром, отек артикулярных тканей и продолжительность утренней скованности, возрастает в большей степени объем движений в суставах. Методика внутрисосудистой лазерной терапии воспалительных болезней опорно-двигательного аппарата сводится обычно к следующему. В локтевую вену на глубину 10-20 см вводится гибкий световод, через который и выполняется облучение крови гелий-неоновым лазером (длина волны 632,8 нм, плотность мощности на выходе - 0,8-1,0 мВт/см2, время воздействия - 15 минут, курс лечения 2-3 процедуры, повторяемые каждые 6-7 дней).

При этом происходит сильное межмолекулярное соединение полипептидов основного периферического белка эритроцитарных мембран - спектрина. Отмеченные изменения сопровождаются снижением катализируемого транспорта через мембраны таких важных метаболитов как глюкоза и пируват (фотодинамические изменения структуры и функций мембран клеток крови), наблюдается значительное истощение повышенного прокоагуляционного потенциала пластинок, которые утрачивают свою фибриноподобную активность, а также фибринстабилизирующие и антигепариновые свойства. Подобное угнетение функционального состояния тромбоцитов носит корригирующий характер относительно сберегающей гиперкоагуляции плазменного потенциала.

Учитывая возникновение гипокагуляционных изменений в протромбиназной и фибринолитической системах плазмы при неизменном уровне фибриногена, фибринстабилизирующего фактора, растворенных фибринмономерных комплексов и продуктов деградации фибриногена-фибрина, может происходить усиление внутрисосудистой коагуляции, что свидетельствует о провоспалительном эффекте лазеротерапии. Это диктует необходимость гемостатического контроля во время проведения внутрисосудистого облучения крови гелий-неоновым лазером.

Высокочувствительны к лазерным лучам внутриклеточные мембранные системы (митохондрии, эндоплазматический ретикулум, лизосомы), как естественные границы раздела фаз. Уже после первого сеанса облучения клетки становятся более чувствительными к последующим воздействиям, что необходимо учитывать при проведении внутрисосудистой лазеротерапии. Следовой эффект (реакция антисистем) внутривенной лазеротерапии при достаточных компенсаторных возможностях организма состоит в снижении в плазме циклических нуклеотидов, изменении состояния кининовой системы (калликреинзависимая активация фибринолиза), нормализации показателей тромбоцитарного гомеостаза, повышении фибринолитического потенциала крови, улучшении микроциркуляции.

Уровень ацетил-b-D-глюкозаминидазы, кислой и щелочной фосфотаз повышен, что указывает на повреждающее действие прямых лучей красного диапазона волн. Положительное влияние низкоинтенсивного лазерного излучения осуществляется через изменение баланса в крови простагландинов F2a и Е2. Первоначально происходит повышение содержания обоих эйкозаноидов, в большей степени за счет провоспалительного ПГ F2a (первичный эффект). В дальнейшем уровень Пг E2 после некоторой стабилизации снова увеличивается (превышая исходные значения на порядок), а концентрация ПГ F2a снижается (в 5 раз ниже нормы), что указывает на следовой противовоспалительный эффект лазерного излучения.

Облучение крови гелий-неоновым лазером вызывает значительное изменение активности Nа+-К+-АТФазы, лактатдегидроге-назы и глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы лимфоцитов, что свидетельствует об активирующем влиянии лазера на ферментные системы лимфоцитов. Внутривенное лазерное облучение крови вызывает стимуляцию фагоцитарной активности нейтрофилов, понижение уровня антител к ДНК-азе и РНК-азе, угнетение циркулирующих иммунных комплексов, снижение числа В- и увеличение Т-лимфоцитов (в основном за счет хелперов), уменьшение концентрации иммуноглобулинов, увеличение количества D-клеток. Следует отметить, что активность фагоцитов возрастает независимо от времени облучения, а интенсивность фагоцитоза достаточно отчетливо увеличивается только спустя 20 минут после сеанса лазерогемотерапии.

Сакрут В.Н., Казаков В.Н.
Похожие статьи
показать еще
 
Реабилитация и адаптация