Реабилитация - кожный синдром. Клиника - аллергические поражения кожи. Дермопатии

18 Мая в 8:24 830 0


Дисметаболические дермопатии обусловлены преимущественным нарушением метаболизма в организме. Эти изменения могут сдвигать рН среды либо в кислую, либо щелочную сторону. Ацидоз формируют симпатоадреналовый тип вегетативной дисфункции, преобладание возбуждающих процессов в ЦНС, преимущественный выброс стресс-индуцирующих катаболических гормонов и иммунодефицит, которые приводят к ишемическим нарушениям в тканях. Алкалоз, напротив, отмечается при ваго-инсулярном типе дисвегетативного синдрома, аллергии, повышенном синтезе анаболических гормонов, которые вызывают застойные обьемзависимые нарушения микроциркуляции.

А. Ацидозные дермопатии включают кольцевидную гранулему, при которой наблюдаются изменения метаболизма в сторону ацидоза. Происходит закисление тканей, в том числе за счет местного воспаления.

Б. Алкалозные дермопатии включают пеллагру, ксантоматоз, липоидный некробиоз.

Липоидный некробиоз обычно начинается с появления небольших желтовато-красных, красновато-фиолетовых или красновато-коричневых пятнистых или узелковых элементов, округлых или неправильных очертаний, склонных к периферическому росту. Впоследствии формируются четко отграниченные, вытянутые по длине конечности, овальные или полициклические индуративно-атрофические бляшки, состоящие из двух зон: центральная часть очага имеет склеродермоподобный вид (кожа здесь атрофичная, со сглаженным рисунком и телеангиэктазиями, восковидно-желтой окраски, глянцевитая, как бы покрыта полупрозрачной пленкой), периферическая зона представлена узким, плотноватым, слегка возвышающимся красновато-сиреневым или буроватым валиком.

Субъективные ощущения, как правило, отсутствуют, возможны легкий зуд и чувство стягивания кожи. Типична претибиальная локализация, реже поражены бедра, предплечья, туловище, волосистая часть головы. Число и динамика очагов вариабельны. У % больных, чаще в результате травматизации, наблюдается изъязвление центральной зоны очагов, в результате образуются болезненные поверхностные язвы полициклической формы со скудным серозным или серозно-геморрагическим отделяемым.

Сдвиги системной регуляции и реактивности организма нарушают кровообращение в коже, что вызывает дисциркуляторные дермопатии.

Дисциркуляторные дермопатии развиваются либо за счет артериальной недостаточности (ишемии) на фоне гиперреактивности организма с выраженными спастическими реакциями, либо в результате преимущественного поражения венозной системы при гиперволемическом типе кровообращения при сниженной реактивности организма.

А. Артериальные дермопатии (артериальная недостаточность). Розацеа (розовые угри) чаще встречается у женщин 30-50 лет. В зависимости от преобладающих элементов различают эритематозную, эритематознопапулёзную, папулопустулёзную и узловатую стадии розовых угрей. Вначале на коже лица (чаще в области носа и щек, реже - лба и подбородка) возникают диффузная эритема и телеангиэктазии. На этом фоне могут появляться плоские узелки и рассеянные пустулы. В заключительной стадии отмечаются инфильтрация и увеличение в размерах отдельных участков кожи, чаще носа. Процесс протекает хронически, периодически обостряясь, чаще осенью и весной после инсоляций. Характерен пульсирующий характер эритемы, усиливающийся при нервно-психическом возбуждении, употреблении горячей пищи, алкогольных напитков. Больные могут жаловаться на легкий зуд, ощущение приливов к коже. Заболевание может сопровождаться поражением глаз - розацеаконъюнктивитом, блефаритом, кератитом.

Б. Венозные дермопатии (венозная недостаточность) формируются при венозной недостаточности кровообращения в коже. Образуются варикозные (трофические) язвы. Для них характерным является выраженный отек тканей, на фоне лимфостаза и сниженной реактивности организма.
Кожный синдром - проявление дисадап-тации функции кожи (кожная недостаточность). Субкомпенсация функции кожи осуществляется за счет гипертрофии и гиперплазии ее морфологических структур. Срыв компенсаторных процессов выражается диспластическими и дистрофическими дермопатиями.

Диспластические дермопатии (диспластический кожный синдром): ихтиоз, болезнь Дарье, кератодермии.

А. Гиперпластические дермопатии проявляются увеличением количества структурных составляющих кожи на фоне сниженной реактивности организма при ваго-инсулярной вегетативной дисфункции, аллергии и алкалозе. Ихтиоз - гетерогенное заболевание с разнообразием клинических форм. У основной доли больных встречаются обыкновенный и врожденный ихтиоз. Обыкновенный (вульгарный) ихтиоз - наиболее частая форма заболевания. Наследуется по аутосомно-доминантному типу. Проявляется в раннем детском возрасте, характеризуется сухостью кожи, формированием на ее поверхности чешуек беловатого или сероватого цвета, в тяжелых случаях приобретающих вид коричневатых пластин и грубых щитков, плотных на ощупь.



Типичен также фолликулярный гиперкератоз в виде мелких суховатых узелков, особенно выраженных на разгибательной поверхности конечностей. Кожа крупных кожных складок и сгибов остается непораженной. На лице шелушение обычно незначительно (в детстве), на ладонях и подошвах подчеркнут рисунок кожных линий. Потоотделение снижено, возможна дистрофия ногтевых пластин и волос. Обыкновенный ихтиоз нередко сочетается с атопическим дерматитом и бронхиальной астмой. Врожденный ихтиоз выражен уже при рождении ребенка, подразделяется на ихтиоз плода и ихтиозиформную эритродермию. Их тиоз плода наблюдается редко, наследуется по аутосомно-рецессивному типу, развивается на 3-5-м месяцах беременности. При рождении кожа ребенка покрыта мощными роговыми наслоениями, напоминающими панцирь черепахи или кожу крокодила. Ротовое отверстие растянуто, малоподвижно или, наоборот, резко сужено (едва проходимо для зонда).

Наблюдается недоразвитие внутренних органов, нервной системы. Дети часто недоношены и нежизнеспособны. При ихтиозиформной врожденной эритродермии кожа при рождении покрыта тонкой сухой желтоватой пленкой, напоминающей коллодий, после отторжения которой обнаруживается стойкая разлитая гиперемия всего кожного покрова, включая кожные складки (эритродер-мия) и пластинчатое шелушение, степень выраженности которого с возрастом усиливается, а эритродермия ослабевает (небуллезный вариант, или ламеллярный ихтиоз). Различают также буллезную разновидность врожденной ихтиозиформной эритродермии - ихтиоз эпидермолитический, отличающийся более тяжелым течением с образованием пузырей. При врожденной ихтиозиформной эритродермии возможны поражения глаз (эктропион, блефарит), дистрофии ногтей, волос, кератоз ладоней и подошв, поражения нервной и эндокринной системы. Заболевание длится всю жизнь.

Б. Гипопластические дермопатии обусловлены дисадаптационным синдромом кожи на фоне гиперреактивности организма, симпато-адреналовой вегетативной дисфункции, преобладания стресс-индуцирующих катаболических гормонов, иммунодефицита и ацидоза. В клинической картине эктодермальные дисплазии, атрофии кожи пятнистой (анетодермия), врожденного буллезного эпидермолиза доминируют деструктивные процессы в коже.

В. Неопластические дермопатии: невусы, келоид, опухоли кожи, мастоцитоз, саркоидоз, лимфомы кожи следует расценивать как «извращенную попытку адаптации» при срыве контролирующих и регулирующих механизмов гомеостаза организма в нервной, гормональной, иммунной и метаболической системах.

Дистрофические дермопатии (дистрофический кожный синдром) отражают нарушение трофики кожи при формировании дисадаптационного синдрома на фоне измененных параметров гомеостаза.

А. Гипертрофические дермопатии: ринофима, гипертрофические рубцы. В клинических проявлениях отмечают усиление гипертрофических процессов на фоне пониженной реактивности организма с преобладанием стресс-лимитирующих анаболических гормонов, аллергии и алкалоза.

Б. Гипотрофические дермопатии: полосовидная атрофия кожи, атрофический рубец, фото- и хроноиндуцированное старение кожи. В клинической картине доминируют катаболические процессы в тканях на фоне повышенной реактивности организма с преобладанием стресс-индуцирующих катаболических гормонов, иммунодефицита и ацидоза.

Суставной синдром (гипермобильный/ги-помобильный):
А. Субкомпенсация (адаптационный синдром);
Б. Декомпенсация (дисадаптационный синдром);

Артропатический псориаз

Артропатический псориаз характеризуется поражением преимущественно мелких суставов (межфаланговых, лучезапястных, голеностопных, межпозвоночных и др.) по типу артралгий или артропатий, сопровождающихся резкими болями и припухлостью суставов, ограничением их подвижности и деформацией. Поражение суставов может сочетаться с поражением кожи или быть самостоятельным в течение ряда лет.

Рентгенологически выявляют околосуставной остеопороз, сужение суставных щелей, остеофиты, кистозные просветления костной ткани. Поражение суставов нередко приводит к инвалидазации больного. Псориатическая болезнь, помимо поражения кожи, может проявляться вегетодистоническими и нейроэндокринными расстройствами, лихорадкой, лимфаденопатией, миалгиями, недостаточностью функции печени, почек, сердечно-сосудистой патологией. Висцеральные нарушения обычно более выражены в прогрессирующей стадии.

Сакрут В.Н., Казаков В.Н.
Похожие статьи
показать еще
 
Реабилитация и адаптация