Реабилитация - гипертензивный синдром. Патогенез

16 Мая в 9:43 829 0


Основные механизмы развития ГС реализуются через изменение сердечного выброса и периферического сопротивления, поскольку АД складывается из сердечного выброса и ОПСС. Артериальное давление представляет собой прямую функцию произведения минутного объема кровообращения (МОК) и общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС). Отсюда для возникновения артериальной гипертензии необходимо повышение сердечного выброса или ОПСС в стадию субкомпенсации и при колебании реактивности организма обеих этих переменных.

Увеличение сердечного выброса в физиологических условиях должно вызывать падение ОПСС, поскольку между МОК и ОПСС существует регуляторная взаимозависимость, которая часто реализуется по принципу отрицательной обратной связи (в норме во время физической нагрузки ОПСС снижается для удовлетворения потребности в росте объемной скорости кровотока на периферии). У больных ГС с высоким сердечным выбросом и нормальным ОПСС на самом деле имеется аномально высокое для их физиологического статуса ОПСС. Непосредственными причинами патогенного роста артериального давления служат рост МОК и (или) подъем ОПСС.

Пути патогенеза ГС зависят от формы нарушений вегетативной системы. На фоне симпатикотонии при ГС наблюдается повышение ОПСС. Пациенты с ваготонией при ГС имеют первично высокий сердечный выброс и нормальное ОПСС, увеличивающееся для ограничения высокого сердечного выброса. В начале заболевания отмечается либо постоянно высокий сердечный выброс, либо высокое ОПСС, при этом обратная связь между этими величинами не срабатывает.

Второе звено патогенеза ГС связано с элементозами (нарушением содержания микроэлементов), которые в свою очередь также обусловлены вегетативным тонусом. Различные формы сосудистой реакции из-за перестройки барорецепторов (механорецепторов со склонностью к адаптации) лежат в основе либо рефлекса Кушинга (преобладание парасимпатики) либо спастического патологического рефлекса (преобладание активности симпатической системы). У больных ГС отмечается гипер- гипо- или норморенинемия. Тесное взаимодействие прессорных (ренин, ангиотензин II, тромбоксан, плазменный прессорный полипептид, эндотелины) и депрессорных систем (простагландины Е2, и А2, простациклин, гистамин, брадикинин, оксид азота) способствует поддержанию АД на том уровне, который обеспечивает адекватный местный кровоток. Дисбаланс этих веществ вызывает активацию хеморецепторов, не подверженных адаптации, что лежит в основе формирования дистонического синдрома, как проявления дисадаптации и объясняет устойчивость ГС. Его различные варианты вызывают микроциркуляторные нарушения (застойного характера за счет преимущественного поражения вен или ишемические из-за сниженного притока крови) и конечном итоге происходит ремоделирование сердца (первичная дилятация полостей или гипертрофия миокарда). Развивается сердечно-сосудистая недостаточность.

Патогенетически выделяют объемзависимый и гиперадренергический ГС. В первом случае поражаются преимущественно вены, и развивается застойная почка, паралитическая ДЭП, происходит расширение полости левого желудочка и декомпенсация «объемом». Рост внутричерепного давления через рефлекс Кушинга вызывает тяжелую артериальную гипертензию, брадикардию, гипервентиляцию и сдвиг рН крови в сторону алкалоза, нарушается реабсорбция натрия. У здоровых увеличение АД приводит к повышению гидростатического давления в ткани, окружающей почечные канальцы, что вызывает снижение реабсорбции натрия, увеличивает диурез и снижает системное АД.

При гипоэргическом ГС почки не способны поддерживать нормальное АД. У больных наблюдают аномально высокий объём циркулирующей крови, что говорит о нарушенной реабсорбции натрия. Причины нарушения реабсорбции натрия могут быть связаны с наследственными факторами. Увеличенный объём плазмы крови у больных артериальной гипертензией приводит к секреции натрийуретического фактора. Натрийуретический фактор, ингибируя активность Na+ К+АТФазы в почках, увеличивает экскрецию натрия и воды, но это не ведёт к уменьшению гиперволемии. Дигиталисоподобное действие фактора связано со сниженным внутриклеточным содержанием ионов кальция и высоким уровнем калия. Под действием гормона угнетается активность Na+К+АТФазы не только в почках, но и во всём организме, что может способствовать задержке натрия и воды в эритроцитах, артериях и артериолах и, в свою очередь, приводит к повышению сосудистого сопротивления и прогрессированию гипертензии.

У этих больных (40%) наблюдается нормо- или гиперренинемия, что способствует реабсорбции натрия и жидкости и приводит к дальнейшему развитию болезни с ведущим гиперволемическим синдромом. Бессолевая диета снижает объем внеклеточной жидкости и, соответственно, АД.

Избыточное поступление натрия хлорида в организм с пищей и напитками, напротив, повышает МОК, увеличивая содержание натрия в организме как основную детерминанту объема внеклеточной жидкости и плазмы крови. При вагоинсулиновом типе вегетативных нарушений гиперинсулинемия у больных ГС обуславливает ожирение, вызывает гипертрофию миоцитов сосудистой стенки через усиление вхождения в них аминокислот и калия.

Формирование гипо- и гиперэргического типа ГС


Рис. 7.11.Формирование гипо- и гиперэргического типа ГС

Во втором случае наблюдаются преимущественные изменения артерий, ишемическая почка, спастическая ДЭП, гипертрофия левого желудочка и декомпенсация «темпом» из-за перестройки чувствительности барорецепторов. Наблюдаемая тахикардия сочетается с закислением крови.

Развиваются дисгормональный, дискинетический и дисциркуляторный синдромы. При симпатоадреналовом типе накопление внутриклеточного кальция и ацидоз провоцируют сужение кровеносных резистивных сосудов из-за базального (миогенного) или симпатического тонуса, происходит повышение проницаемости и плазматическое пропитывание стенки сосудов с развитием артериолосклероза и элластофиброза. В конечном итоге, отмечается гипертонический склероз миокарда, гипертоническая почка.

При развитии гиперэргического ГС включаются основные факторы регуляции, создающие спазм артериол, повышающие ритм работы сердца. Изменяются свойства крови, она становится вязкой, снижается скорость кровотока, нарушается жировой обмен в тканях. Высокая интенсивность и длительность усиленного сокращения гладкомышечных элементов стенки резистивных сосудов ведут к росту потребления свободной энергии их миоцитами, что служит стимулом для гипертрофии последних. Наблюдается утолщение стенки сосудов и сужение их просвета, что придает высокому уровню ОПСС фиксированный характер и делает ГС необратимой. Сужение сосудов сопротивления во всем организме захватывает в соответствующей мере и приводящие артериолы почечных нефронов, АГ становится не только нейрогенной и связанной с гипертрофией стенок сосудов сопротивления, но и почечной сосудистой артериальной гипертензией.

Поражение головного мозга при различных видах ГС
Рис. 7.12. Поражение головного мозга при различных видах ГС

Преобладание на системном уровне адренергической стимуляции вызывает констрикцию емкостных сосудов и приводит к формированию гиперадренергического синдрома. Устойчивая активация симпатического отдела автономной нервной системы ведет к активации ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма, что еще в большей степени усиливает спазм сосудов сопротивления и вызывает ГС. Рост действующей концентрации ангиотензинов в циркулирующей крови через их супрасегментарное действие потенцирует активацию и без того уже активированных симпатических центров. Усиление спазма под влиянием ангиотензинов ускоряет гипертрофию гладкомышечных элементов резистивных сосудов.

Увеличение содержания свободного кальция в гладкомышечных элементах сосудистой стенки повышает степень сокращения и сократительную способность миоцитов стенки сосудов. Ионная помпа не выводит ионизированный кальций в межклеточные пространства в достаточном количестве.

Тяжелая АГ может приводить к периодической ишемии целых областей головного мозга, обусловливать тромбоз и тромбоэмболию мозговых сосудов, интракраниальные, субарахноидальные кровоизлияния и энцефалопатию.

Причиной гипертензивной эцефалопатии является очаговая ишемия головного мозга, которая возникает либо вследствие дефицита кровотока по вертебробазилярной системе, либо нарушения венозного оттока с генерализованным его отеком. На уровне гематоэнцефалического барьера мозг защищен от системной АГ как причины неврологических осложнений благодаря спазму мозговых сосудов. Необходимо добиваться медленного снижения диастолического артериального давления до 8085 мм рт. ст.

Поражение почек при различных видах ГС
Рис. 7.13. Поражение почек при различных видах ГС

Сосудорасширяющие средства снижают степень защитного спазма сосудов головного мозга на уровне гематоэнцефалического барьера и могут предрасполагать к неврологическим осложнениям АГ, увеличивая мозговой кровоток и внутричерепное давление. ГС увеличивает циркуляторную гипоксию кардиомиоцитов из-за увеличения работы левого желудочка в фазу изгнания и снижения перфузионного давления субэндокардиального слоя миокарда левого желудочка при увеличении его диастолического давления.

Патологические сдвиги усугубляет гипертрофия стенок миокарда левого желудочка, когда развитие сети микрососудов сердца и его нервных клеточных элементов отстает от роста массы кардиомиоцитов. Выделяют три патоморфологические стадии ГБ в зависимости от изменений в сосудах мелкого и среднего калибра. В первой стадии отмечают спазм мелких артерий, приводящий к гипертрофии мышечных волокон. Во второй стадии наблюдается повышение проницаемости и плазматическое пропитывание стенки сосудов с развитием артериолосклероза и элластофиброза. В третьей стадии развивается гипертонический склероз миокарда, гипертоническая энцефалопатия, первичный нефроангиосклероз.

Сакрут В.Н., Казаков В.Н.
Похожие статьи
показать еще
 
Реабилитация и адаптация