Реабилитация - гипертензивный синдром. Классификация

16 Мая в 10:02 548 0


Существует несколько классификаций АГ в зависимости от уровня АД, этиологии, поражения органов-мишеней, причин подъема АД. Для практического врача особое значение имеет уровень АД, его стабильность, состояние гомеостаза и реактивности организма. Выделяют три стадии АГ в зависимости от степени поражения органов, 2 формы (медленно и быстропрогрессирующая), по этиологическому признаку - первичную и вторичную, по реактивности организма - гипо- и гиперэргическую, по патогенезу - объемзависимую (ацетилхолиновую) и гиперадренергическую.

Степень тяжести ГС оценивают ориентируясь на уровень либо систолического либо диастолического АД, их сигмальные отклонения в течение суток.

Повышение диастолического или систолического давление зависит от формы вегетативной дисфункции, что диктует выделение двух типов ГС: вагоинсулинового трофотропного объемзависимого (ацетилхолинового) или симпатоадреналового эрготропного гиперадренергического. Стадийность ГС в большей степени отражает временные последовательные морфологические изменения.

Таблица 7.4. Определение и классификация артериальной гипертонии по рекомендациям ВОЗ-ИАГ 1999 г.
Определение и классификация артериальной гипертонии по рекомендациям ВОЗ-ИАГ 1999 г.


I стадия - АД от 140/90 до 160-179/95114 мм рт. ст. (без органических нарушений со стороны внутренних органов и ЦНС). Эта стадия именуется также «мягкой и умеренной гипертонией».

II стадия - АД 180-209/115-124 мм рт. ст. - «тяжелая гипертония» (объективная регистрация при рентгенологическом исследовании органов грудной полости, электрокардиографии, эхокардиографии гипертрофии левого желудочка, а также генерализованного или очагового сужения артерий сетчатки, микроальбуминурии, незначительного повышения концентрации креатинина в плазме до 0,200 ммоль/л, наличия атеросклеротических бляшек в магистральных артериях);

III стадия - АД более 210/125 мм рт. ст. - «очень тяжелая гипертония» (отмечаются осложнения со стороны внутренних органов: инфаркт миокарда, явная сердечная недостаточность, инсульт или преходящая ишемия головного мозга, кровоизлияния и отек глазного дна, нефросклероз, почечная недостаточность, расслаивающаяся аневризма и окклюзионные заболевания магистральных сосудов и др.).

Долгое время рост общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) считали ведущим звеном патогенеза первичной артериальной гипертензии (эссенциальной гипертензии, гипертонической болезни) у подавляющего большинства больных. В этой связи подъем диастолического АД, находящегося в прямой связи с ОПСС, признавали более неблагоприятным, чем рост систолического артериального давления. Поэтому степень тяжести артериальной гипертензии оценивали, ориентируясь на уровень диастолического артериального давления. В настоящее время по рекомендации ВОЗ и ИАГ ранее употребляемый термин «стадия АГ» заменен на термин «степень АГ», в связи с тем, что термин «стадия» подразумевает обязательное прогрессирование АГ со временем, что наблюдается не всегда при АГ. Кроме того, т.н. «пограничная гипертония» составляет подгруппу среди больных с 1 степенью АГ, а термин «мягкая АГ» далеко не всегда говорит о благоприятном отдаленном прогнозе. В таблице представлены определение и классификация АГ у лиц старше 18 лет.



По характеру течения АГ делится на доброкачественную (медленно прогрессирующую) и злокачественную (быстро прогрессирующую), а в зависимости от выраженности и степени устойчивости артериального давления - на легкую, умеренную и тяжелую форму болезни. При этом принято считать нижними пределами повышения диастолического давления для каждой из этих форм соответственно 95, 115 и 125 мм рт. ст. Величину систолического АД свыше 210-230 мм и диастолического АД больше 125 мм именуют «злокачественным гипертензивным синдромом». Если диастолическое АД ниже 90 мм рт. ст., а систолическое АД выше 160 мм рт. ст., то такую артериальную гипертензию определяют как изолированную систолическую артериальную гипертензию. С практической точки зрения удобно патогенетическое разделение ГС на гиперрениновый, норморениновый и гипорениновый (с высоким уровнем альдостерона) формы.

Гомеостаз организма больного определяют нервная, гормональная, иммунная, гуморальная (метаболическая) системы. Преимущественное поражение одной из них, определяет форму ГС (дисневротический, дисгормональный, дисиммунный, дисметаболический). Ишемия почек, наблюдаемая при симпатоадреналовом типе ГС, стимулирует прессорные ее функции, что сопровождается гиповолемическими нарушениями кровообращения (гиперадренергический, гиперсимпатотонический ГС). Ваготония, напротив, способствует преимущественному поражению вен, формированию «застойной почки» и гиперволемическим нарушениям кровообращения (объемзависимый ГС).

Классификация ГС согласно реактивности организма:
• Гипоэргический, гиперадренергический, вагоинсулиновый, синтетический, аллергический, алкалозный ГС;
• Гиперэргический, объемзависимый, симпатоадреналовый, катаболический, иммунодепрессивный, ацидозный ГС.

Классификация ГС по ведущему синдрому нарушения параметров гомеостаза:
1. Дисневротический ГС:
а) Ацетилхолиновый, депрессивный, вагоинсулиновый, трофотропный ГС;
б) Адреналиновый, истерический, симпатоадреналовый, эрготропный ГС.

2. Дисгормональный ГС:
а) Анаболический, стресс-лимитирующий, инсулиновый, прогестероновый, гиперпролактивной ГС;
б) Катаболический, стресс-индуцирующий, глюкокортикоидный, тиреоидный, эстрогеновый ГС.

3. Дисиммунный ГС:
а) Аллергический, гистаминовая ГС;
б) Иммунодепрессивный, серотониновая ГС.

4. Дисметаболический ГС:
а) Алкалозный, гиперрениновый, гипоальдостероновый, гипоангиотензиновый, гиперволемический ГС;
б) Ацидозный, гипорениновый, гиперальдостероновый, гиперангиотензиновый, гиповолемический ГС.

Приведенная классификация ГС позволяет не только акцентировать внимание на этиологическом и патогенетическом факторе его формирования, но и выбрать дифференцированную тактику лечения.

Сакрут В.Н., Казаков В.Н.
Похожие статьи
показать еще
 
Реабилитация и адаптация