Реабилитация - астматический синдром. Клиника

17 Мая в 7:37 818 0


Клиническим проявлением дисадаптации бронхолегочной системы выступает астматический синдром с приступами удушья вследствие спазма гладких мышц бронхов, гиперсекреции и отека слизистой оболочки бронхов. Причем приступы удушья, кашля, одышки, чувство стеснения в груди носят эпизодический обратимый характер, а свистящие хрипы, более выраженные при выдохе. Приступы провоцируются вирусными инфекциями верхних дыхательных путей, воздействием аллергенов, эмоциональными стрессами и многими неспецифическими факторами. Симптомы различной тяжести отражают степень обструкции дыхательных путей, вызванную воспалением и дистонией бронхов.

У некоторых больных наблюдаются лишь редкие приступы одышки и свистящих хрипов при физической нагрузке, купируемые ингаляцией бронхолитиков, у других - хронические симптомы, требующие продолжительного введения аэрозольных препаратов. У больных последней группы можно наблюдать развитие необратимого утолщения стенки дыхательных путей с эпизодическими проявлениями бронхоспазма, из-за нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений. Ингаляция веществ, не оказывающих никакого видимого действия на здоровых людей, вызывает бронхоспазм при астматическом синдроме. Наблюдается приступ экспираторного удушья, который возникает как при воздействии на организм аллергена, так и при раздражении рецепторов трахеи и крупных бронхов каким-либо неаллергическим фактором (холод, резкий запах и пр.) У многих больных развитию приступа удушья предшествуют продромальные явления - вазомоторные нарушения носового дыхания, сухой приступообразный кашель, ощущение першения по ходу трахеи и в гортани.

Иногда приступ удушья начинается ночью, больной просыпается от чувства стеснения в груди, у него возникает удушье, он вынужден сесть в постели, на расстоянии слышны свистящие хрипы. Во время приступа вдох происходит быстро и порывисто. За коротким и сильным вдохом следует продолжительный, очень затрудненный активный выдох. В дыхании участвуют вспомогательные мышцы пояса верхних конечностей, мышцы передней брюшной стенки. Грудная клетка как бы застывает в положении вдоха, при объективном исследовании отмечаются признаки острого вздутия легких с повышенной их воздушностью (коробочный перкуторный звук, опущение нижних границ легких, ослабление дыхательных шумов). В легких на фоне ослабленного везикулярного или жесткого дыхания прослушиваются разнотембровые свистящие хрипы. У большинства больных в момент приступа удушья мокрота не откашливается, только после его купирования начинает отходить вязкая скудная мокрота.

Клинические формы астматического синдрома существенно зависят от «вегетативного паспорта» больного (гипоэргический «влажный» и гиперэргический «сухой» типы АС). Гипоэргический «влажный» астматический синдром формируют ваго-инсулярный тип вегетативной дисфункции с депрессивными состояниями, преобладание стресс-лимитирующих гормонов, гиперчувствительность иммунной системы, со смещением рН среды в щелочную сторону. Клинические варианты экзогенного «влажного» астматического синдрома носят выраженный аллергический фон с большим количеством слизи. Приступы удушья характеризуются острым началом, быстрым развитием, относительной кратковременностью, хорошим эффектом в2-адреномиметиков, легким течением, отсутствием признаков бронхолегочной инфекции, положительными аллергическими пробами.

Наблюдается выраженный отек слизистой оболочки бронхов, гиперсекреция мокроты и ее затрудненная эвакуация. Настроение больных, как правило, подавлено, наблюдаются депрессивные состояния с чувством зябкости, вес избыточный при сниженной физической активности, температура и сальность кожи повышены на фоне красного дермографизма, гиперемии лица и гиперсаливации; жалобы на удушье, стеснение в груди, аритмии, тошноту, сонливость, боли в горле; частые спастические запоры и ангины. Во время приступа отмечают тревогу, дрожь в конечностях. У некоторых больных, особенно у лиц пожилого возраста, четко выраженные приступы могут отсутствовать, а наблюдается пролонгированная преходящая экспираторная одышка, что свидетельствует об гипореактивности организма. Больные отмечают затруднение дыхания, длящееся в течение часов, дней и даже недель.

Нередко подобное течение заболевания отмечается при сенсибилизации организма к пищевым продуктам, а также при аллергии на домашнюю пыль. Аллергические реакции развиваются на фоне относительной надпочечниковой недостаточности и нарушения субпопуляционной дифференциации Т-лимфоцитов и протекают по 1-му типу. К ингаляционным аллергенам образуются аллергенспецифические IgE-AT. Первые приступы удушья чаще проявляются от 4-х до 40 лет, хотя заболевание может начаться и в более зрелом возрасте, в том числе и у гериатрического контингента.

Считается, что большинство больных страдают именно атопической влажной формой астматического синдрома, при этом ссылаются на выявление повышенного уровня IgE, наличие аллергенспецифических IgE-AT и эозинофилию мокроты. Ингаляция аллергена приводит к развитию немедленной реакции бронхов, проявляющейся в течение одного часа; через 4-11 часов после воздействия аллергена развивается поздняя (отсроченная) реакция, ассоциирующаяся с повышением реактивности бронхов. Важным фактором риска в реализации аллергической предрасположенности у детей, один из родителей которых страдает атопическим заболеванием, является ранний (в первые 6 месяцев жизни) контакт с высокими концентрациями аллергенов Dermatophagoides pteronyssinus, а также аллергенами домашних животных.

Несмотря на то, что аллергия на пищевые продукты может вызывать анафилактические реакции, она крайне редко является причиной IgE-опосредованного астматического синдрома. При пищевой аллергии на рыбу возможно развитие приступов удушья не только при употреблении блюд из рыбы в пищу, но также и при ингаляционном воздействии аллергенов в составе выделяющегося при кулинарной обработке рыбы пара. У больных, сенсибилизированных к пыльце некоторых растений, приступы удушья могут провоцироваться при употреблении самих растений или их плодов в пищу. В этой группе необходимо выделять больных, нуждающихся в длительном и обязательном применении пероральных глюкокортикостероидов (дисгормональный стресс-лимитирующий астматический синдром). Особого внимания заслуживают больные, у которых имеется тесная связь течения АС с функцией женских половых гормонов (дисовариальный или дисгормональный астматический синдром). «Ночной влажный холинергический астматический синдром» характеризуется пробуждением от респираторного дискомфорта в ночные или ранние утренние часы.



Гиперэргический «сухой» астматический синдром, напротив наблюдается при симпатоадреналовой вегетативной дисфункции с паническими реакциями и фобиями, иммунодепрессией и смещением рН в сторону ацидоза. При этом эндогенном «сухом» варианте АС отмечается постепенное начало приступов, большая их продолжительность и степень выраженности, отсутствие полного эффекта от в2-адреномиметиков, наличие бронхолегочной инфекции, развитие стойкого обструктивного синдрома. У больных возникают «фобии закрытых помещений и больших собраний».

Жалобы на приступы удушья, жажду, сердцебиение, бессонницу, раздражительность, снижение веса, холодные стопы. При приступе наблюдается чаще возбуждение, паника, которые сменяется торможением вплоть до развития коматозного состояния на фоне общего беспокойства. Обструкция бронхов вызывает ограничение физических возможностей больных, ее устойчивый прогрессирующий характер с частыми обострениями ограничивает возможности посещения общественных мест из-за возможного ухудшения состояния, опасности вирусной инфекции и привлечением внимания окружающих кашлем и одышкой. В силу этих причин для больных с бронхообструктивным синдромом характерен ипохондрический тип психологических нарушений. «Сухой астматический синдром» развивается без участия IgE-AT: кожные пробы с аллергенами в большинстве случаев отрицательные. К причинным факторам этой формы АС относят респираторные вирусы, бактерии и грибы, которые подавляют иммунитет.

Важнейшая роль респираторной инфекции в развитии приступов свистящего дыхания у детей и обострении бронхиальной астмы у взрослых подтверждается связью массового развития этих обострений у астматиков с заболеванием вирусной инфекцией во время эпидемических вспышек.

Совпадают также пики госпитализации больных острым бронхоспастическим синдромом с периодами вспышек ОРВИ. Это подтверждается и данными о выделении из бронхов вирусной и бактериальной микрофлоры, которая в периоде обострения выделялась намного чаще, чем в периоды ремиссии. В последнее время большее предпочтение отдается вирусу как причине обострения, хотя не отрицается роль и бактериальной флоры, и грибов.

Необходимо отметить еще одну сторону действия возбудителей инфекционных процессов. Все они вызывают повреждение клеток тканей своими ферментными системами с последующим развитием воспаления, которое, являясь защитным механизмом, одновременно само становится фактором повреждения стенок бронхов. Процесс этот растягивается во времени из-за возникновения условий для длительной персистенции вируса, бактерий, грибов в тканях дыхательных путей. Создаются условия для развития затяжного персистирующего воспаления в дыхательных путях и иммунодефицитного состояния. Эта форма АС протекает на фоне гиперреактивности организма и клинически проявляется сухим кашлем. В крови увеличивается содержание общего IgE, а также появляются специфические IgE-антител к вирусам, бактериям или грибам.

Астматический иммунодефицитный синдром чаще диагностируют у больных с бактериальной инфекцией при обострении гнойного хронического бронхита. «Вариантный сухой иммунодефицитный астматический синдром» проявляется в виде периодически возникающего пароксизмального кашля или одышки, но без каких-либо характерных аускультативных симптомов. «Метаболический аспириновый астматический синдром» - это сочетание астматического синдрома, рецидивирующего полипоза носа и придаточных пазух и непереносимости аспирина и других нестероидных противовоспалительных препаратов. Промежуток времени между приемом ацетилсалициловой кислоты и началом приступа составляет от нескольких минут до 3-х часов. Наиболее тяжелые реакции наблюдаются в течение первых 2-х часов. «Сухой симпатоадреналовый астматический синдром, индуцированный физической нагрузкой», единственным проявлением которого могут быть приступы удушья при физических нагрузках (легкое течение) или резкое снижение толерантности к физической нагрузке при среднетяжелой форме.

Термин «астматический статус» (status asthmaticus) применяют для определения длительного (более суток) и тяжёлого приступа астмы с выраженным бронхоспазмом и риском вентиляционной недостаточности. Такой приступ не поддаётся или плохо поддаётся стандартному медикаментозному лечению. Клинические проявления тяжёлой астмы: повышенная утомляемость, тахикардия более 100 ударов в минуту, цианоз. Падение систолического АД на вдохе (парадоксальный пульс) указывает на перерастяжение лёгкого и большие колебания внутриплеврального давления.

Сакрут В.Н., Казаков В.Н.
Похожие статьи
показать еще
 
Реабилитация и адаптация