Реабилитация - астматический синдром. Этиология

17 Мая в 6:57 677 0


Спортсмен единоборец 23 лет находился на тренировочных сборах в лесостепной зоне под Донецком. С первых дней почувствовал ухудшение самочувствия, появились приступы удушья до 1-2 раза в сутки, кашель с вязкой трудноотделяемой мокротой.

Спортсмен осмотрен спортивным врачом клиники «Медгарант». Объективно: кожные покровы бледные, лицо одутловатое, мелкоточечная зудящая сыпь на щеках и кистях. Гоаницы сердца - левая на 1 см кнаружи от средне-ключичной линии, тоны сердца на верхушке приглушены, ЧСС 76 уд/мин., АД 110/70 мм рт. ст., ЧД 22 в мин, удлиненный выдох. В легких жесткое дыхание, свистящие хрипы. Больному составлен вегетативный паспорт и предрасположенность к типу психогении по тестам проф. Сокрута В.Н. При проведении пикфлуометрии выявлено снижение пиковой скорости выдоха на 23%, состояние улучшается после приема беротека. При проведении кожных проб определен аллерген, вызывавший данное состояние, - пыльца березы. При лабораторном исследовании обнаружена в общем анализе крови эозинофилия, умеренный лимфоцитоз, в мокроте эозинофилия, спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена.

Определен сдвиг ИРБА в сторону гистамина, снижение активности ПОЛ, повышение резистентности к инсулину, снижение уровня внутриклеточного Са. Установлен ведущий патогенетический синдром -дисиммунный аллергический. Диагностирован астматический синдром, атопическая, гипоэргическая «влажная» форма, легкая степень тяжести, аллергический дерматит.

В реабилитационный комплекс включено адаптационное питание (стол № 6), исключение облигатных аллергенов, адаптационная кинезотерапия (комплекс № 9), лекарственные препараты: телфаст, беротек (после разрешения специальной медкомиссии), физиотерапевтическое лечение: ТВЩ ингаляции, вакуум-массаж и ультразвук чередовать с СМТ от аппарата Sonopuls 692, Голландия для комбинированной ультразвуковой и электротерапии с вакуумным модулем, магнитотерапия области надпочечников от аппарата для магнитной терапии Dimap V, Голландия; спелеотерапия с использованием комплекса для сухой солевой аэрозольтерапии «СОЛЯНАЯ ПЕЩЕРА», Литва.

Состояние пациента улучшилось, на второй неделе переведен на обычный тренировочный режим.

Спортсмен лыжник 19 лет участвовал в соревнованиях по бегу на 5000 км в декабре. Тренировки и соревнования происходили в холодную (-10 - 12оС) и ветреную погоду. Во время предсоревновательной тренировке почувствовал ухудшение общего состояния, приступ удушья, легкое головокружение. Осмотрен врачом команды, направлен для обследования в клинику «Медгарант».

Объективно кожные покровы обычной окраски, кожа сухая. Тоны сердца ритмичные, ЧСС 78 уд/мин, АД 120/70 мм рт.ст, ЧД 24 в мин, одышка, затруднен выдох. Грудная клетка расширена. В легких свистящие и жужжащие хрипы. Больному проведена пикфлуометрия, выявлено снижение пиковой скорости выдоха на 20%. При рентгеноскопии определили органичение подвижности диафрагмы. Больному составили вегетативный паспорт по тестам проф. Сокрута В.Н. и выявили предрасположенность к панико-фобическим реакциям и симпатотонии. В крови выявлен сдвиг ИРБА в сторону серотонина, повышение активности ПОЛ на фоне снижения антиоксидантной активности, повышенное содержание адреналина, повышенный уровень внутриклеточного Са. Определен ведущий патогенетический синдром - дисиммунный иммунодефицитный.

Диагностирован астматический синдром физического усилия, гиперэргическая «сухая» форма, легкая степень тяжести.

В реабилитационный комплекс включено адаптационное питание (стол № 5), исключение внешнего холодового воздействия, адаптационная кинезотерапия (комплекс № 10), лекарственные препараты: глицин, атма-хель, невро-хель; физиотерапевтическое лечение: ингаляции с новокаином, озокеритолечение местное чередовать с ИК облучением грудной клетки, магнитотерапия межлопаточной области от аппарата для магнитной терапии Dimap V(голландия).

Состояние пациента улучшилось, на третьей неделе приступил к тренировкам.

Астматический синдром является типовым патологическим процессом, встречается до 10% населения при различных состояниях и его форма в значительной степени зависит от нарушений реактивности организма и изменений параметров гомеостаза. Астматический синдром чаще всего наблюдается в высоко урбанизированных странах с достаточно высоким уровнем цивилизации, что дало основание Claude (1978) и другим исследователям отнести его к «болезням» цивилизации. Заболеваемость им резко возрастает, как только население принимает западный образ жизни либо в результате миграции, либо путем развития, что позволяет считать астматический синдром легочным проявлением дисадаптации. Ф.Либерман и Л.Кроуфорд (1986) указывают, что бронхиальная астма, при которой астматический синдром ведущий, является третьей по счету причиной ограничения трудоспособности больных моложе 35 лет и пятой по счету серьезной причиной ограниченной трудоспособности больных всех возрастов в целом.

Спорт с максимальными физическими и психологическими перенапряжениями часто обостряет хронические заболевания, наблюдается «астма физической нагрузки». У спортсменов диагностируют астматический синдром как «сухую» и «влажную» бронхиальную астму в зависимости от их «вегетативного паспорта». Важная роль вегетативных нарушений в развитии приступов удушья на соревнованиях не вызывает сомнения. В спортивной медицине целесообразно рассматривать астматический синдром, как типовое клиническое проявление различных заболеваний.

Бронхиальную астму (от греческого asthma - тяжелое дыхание) впервые в клинический обиход ввел Гиппократ (460-377 гг до н.э.) в своей работе «0 внутренних страданиях», отмечая, что приступы астмы носят спастический характер; а одной из причин ее являются сырость и холод. Позже Аретей (3-2 век до н.э.) разделял две формы астмы: сердечную и бронхиальную. Бельгиец ван Гельмонт (1577-1644 гг.) впервые заметил связь приступа удушья с вдыханием домашней пыли. В качестве самостоятельного заболевания бронхиальная астма (БА) выделена во второй половине 17 века Willsom (1682 г.) М.П. Мудров (1826 г.), Г.И.Сокольский (1838 г.), С.П. Боткин (1887 г.) объясняли причину БА спазмом диафрагмы. В начале 20-х годах XIX века существовали рефлекторная, интоксикационная и анафилактическая теории БА, что отражало ее мультифакторность. Изучая патогенез БА, Лейден (Leiden, 1868) показал, что ее приступы возникает за счет механического раздражения кристаллами слизистой дыхательных путей. H.Lenhartz (1892) трактовал БА как своеобразный невроз. Акцентируется внимание на системном характере ее патогенеза. Важная роль отводится нарушениям вегетативного тонуса и разбалансированию процессов возбуждения-торможения в ЦНС. Частая встречаемость БА у женщин с дисовариальными расстройствами подчеркивает значение гормонального фона в ее патогенезе. Астматический синдром наблюдается при климаксе. Спортивные нагрузки также влияют на гормональный статус женщины.



Лейден (1872) и Куршман (1882) указывали на воспалительные изменения в слизистых оболочек бронхов. Rossle (1923) впервые ввел понятие «аллергического воспаления». БА либо этиологически, либо по своему течению в большинстве случаев тесно связана с воспалительным процессом в дыхательных путях. Это позволяет определять БА, прежде всего, как воспалительное заболевание, с высокой степенью влияния на его форму, выраженность системных механизмов (нервной, гормональной, иммунной и метаболической систем). Медикаментозная терапия БА в основном решает только задачу купирования приступов удушья, второе же направление, связанное с их предупреждением, изменением характера и степени тяжести заболевания, поддается лекарственной коррекции в значительно меньшей степени, в связи с чем, возрастает роль мероприятий, направленных на коррекцию нарушений параметров гомеокинеза - «фона больного».

Смертность от этого заболевания не снизилась, несмотря на прогресс в лечении и увеличении продажи противоастматических препаратов. 0птимистическое убеждение Труссо «0т астмы не умирают, она дарует долголетие», произнесенное великим французским клиницистом и больным бронхиальной астмой в стенах своей клиники «HoteI Dien» в 1872 г в наши дни звучит как своеобразный анахронизм. Первое описание смертельного исхода с анализом морфологических изменений в бронхолегочном аппарате больного БА дал Лейден (1866). В 1977 г. М. Alderson произвел рассчет смертности у больных БА, получавших симпатомиметики, сравнил полученные данные с фактической смертностью. 0казалось, что фактическая смертность мужчин была в 66, а женщин в 50 раз выше рассчетной. Это позволило автору сделать вывод, что только неумеренным применением аэрозолей сипматомиметиков нельзя объяснить более тяжелое течение БА. 0сновная причина, по его мнению, состоит в росте степени аллергизации населения.

Необходимо перенести упор в лечении с болезни на реабилитацию самого больного, оптимизацию реактивности его организма. БА следует рассматривать как системное многофакторное воспалительное заболевание преимущественно дыхательных путей. Бронхиальную астму определяют также как хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, вовлекающее различные типы клеток, включая тучные клетки и эозинофилы. У предрасположенных лиц воспаление вызывает развитие симптомов, обычно связанных с распространённой, но непостоянной обструкцией дыхательных путей. 0бструкция часто обратима (спонтанно или под влиянием терапевтических средств) и сопровождается развитием гиперчувствительности респираторного тракта к различным внешним раздражителям.

Бронхиальная астма (БА) по документам ВОЗ определена как «Хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором участвуют различные виды клеток, включая тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты. У предрасположенных лиц это воспаление вызывает развитие симптомов, обычно связанных с распространенной, но непостоянной обструкцией дыхательных путей, которая часто обратима, спонтанно или под влиянием терапии, а также сопровождается повышением чувствительности дыхательных путей к различным внешним раздражителям». Хроническое воспаление в легких характеризуется нарушением реактивности организма и бронхов. БА является типовым клиническим синдромом (астматическим).

Этиология

Астматический синдром является типовым клиническим проявлением многих заболеваний, в том числе и БА, которую Европейское общество респираторной медицины относит к группе хронических эозинофильных бронхитов. Выделяют следующие причины возникновения астматического синдрома: инфекционные, неинфекционные, химические, механические аллергены, нервно-психические воздействия и врожденные наследственные дефекты. Генетические факторы риска выявить астматический синдром у ребенка в 3 раза выше, если один из родителей болен БА или заболевания имеют склонность к астматическому компоненту. Риск заболеть БА у ребенка в 6 раз выше, если оба родителя страдают БА; генетическая предрасположенность к БА 60%; наличие вирусной инфекции у плода повышает риск заболеть БА на 30%; важное значение имеют поляризация Тh2 лимфоцитов и депрессия синтеза интерферона.

Астматический синдром формируется вследствие миграции эозинофилов, эозинофильной инфильтрации, выделения эозинофильных протеинов, которые взаимодействия с тучными клетками вызывают повреждение эпителиальных клеток. Причинные факторы астмы подразделяются на «возбудители» (вызывающие воспаление с ассоциируемым сужением дыхательных путей и гипервосприимчивостью) и «стимуляторы» (приводящие к резкому спастическому сокращению). У пациентов со скрытой или «криптогенной» астмой причины заболевания не могут быть связаны с факторами окружающей среды.

Сакрут В.Н., Казаков В.Н.
Похожие статьи
показать еще
 
Реабилитация и адаптация