Реабилитация - астматический синдром. Диагностика

17 Мая в 7:40 453 0


Основной критерий АС - приступ удушья, с кашлем и отхождением вязкой, клейкой, слизистой мокроты, хрипами, слышимыми на расстоянии, вынужденным положением больного (сидит, опираясь на край стула или кровати), нарастающим ощущением нехватки воздуха. Объективно определяют признаки эмфиземы, удлинение выдоха в 2-4 раза по сравнению с вдохом, большое количество сухих свистящих хрипов различных оттенков, особенно слышимых на вдохе. Лабораторно-инструментальных методов непосредственной верификации АС нет. АС может наблюдаться на фоне многих заболеваний и патологических состояний, поскольку является типовым процессом.

При постановке диагноза важным является указание на сезонную вариабельность симптомов, атопический анамнез у больного и членов семьи. Для диагностики БА необходимо изучение аллергического статуса, включая исследование анамнеза (приступы БА прекращаются после приема в2-адреномиметиков и введения стероидных гормонов, при этом у больных отсутствуют другие заболевания, проявляющиеся приступами удушья), приведение кожных проб с аллергенами: исследование специфического и общего сывороточного IgE. Морфологическая диагностика с помощью исследования мокроты, бронхоальвеолярного смыва, биоптата слизистой бронхов дает возможность выявить характерную для БА эозинофилию и повышение уровня IgE.

Для выявления гиперреактивности бронхиального дерева проводят спирографию и пикфлоуметрию, что позволяет определить объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) и пиковой объемной скорости выдоха (ПОСвыд), суточный разброс показателей ПОС выд    более 20% является диагностическим  признаком АС. Оценка его тяжести основана, прежде всего, на определении ОФВ1 или ПОС. ОФВ1 - объем форсированного выдоха за одну секунду - это максимальный объем воздуха, выдыхаемого за первую секунду после полного вдоха. ПОС - пиковая объемная скорость - это показатель максимального потока, который формируется за время форсированного выдоха. Для оценки степени обструкции дыхательных путей в силу своей доступности чаще используется ПОС. Определять ПОС можно с помощью простого и недорогого прибора - пикфлоуметра. Мониторинг ПОС является важным клиническим исследованием, применяющимся в кабинете врача, в отделении неотложной терапии, в стационаре и на дому.

Это исследование позволяет оценить тяжесть АС и эффективность его лечения, степень суточных колебаний легочной функции. Измерение ПОС с помощью пикфлоуметра производится один или два раза в день, желательно в одно и то же время: утром, сразу после подъема, а затем через 10-12 часов до и после применения бронхорасширяющих средств в случае их использования. Очень важно установить наилучшие значения параметра для данного больного и минимальные суточные колебания, что свидетельствует о достаточной эффективности назначенного лечения. Полученные результаты сравнивают с физиологическим уровнем показателей для соответствующего возраста, массы тела и пола (по таблицам, обычно прилагаемым к прибору). Для определения эффективности бронхорасширяющего действия препаратов определение показателя проводят до и после их ингаляции. При помощи пикфлоуметра больной может самостоятельно получать принципиально важную информацию о текущей (ежедневной) динамике заболевания.



В типичных случаях физикальное обследование выявляет тахикардию, тахипноэ с удлинённым выдохом, вздутие грудной клетки со слабыми движениями диафрагмы и диффузные высокотональные свистящие хрипы на выдохе. Анализ мокроты выявляет элементы гнойного воспаления (при увеличенном содержании эозинофилов или вследствие воспалительной реакции при вирусном трахеобронхите). В мазке мокроты находят спирали Куршмана (слизь, образующая слепки мелких дыхательных путей), кристаллы Шарко-Лейдена (кристаллизованные ферменты эозинофилов). В крови умеренный лейкоцитоз и эозинофилия как при аллергической, так и при эндогенной форме болезни.

Наибольшую диагностическую ценность в определении синдрома эмфиземы имеет снижение ОФВ, и пика объёмной скорости выдоха. ФЖЕЛ ограничена; отношение ОФВ1/ФЖЕЛ снижено. РОвыд , ОЕЛ и растяжимость лёгких обычно увеличены, нередко повышена диффузионная способность лёгких. После стихания клинических проявлений ОЕЛ и податливость лёгких не возвращаются к норме, максимальная объёмная скорость выдоха остается сниженной, возможно аномальное распределение вентиляции, отражающее обструкцию, повышающую сопротивление мелких дыхательных путей. Рентгенологическое исследование грудной клетки обычно выявляет повышенную «пневматизацию» (прозрачность лёгочного рисунка). Иногда обнаруживают локальное затемнение вследствие больших слизистых пробок и угрожающие признаки пневмоторакса или пневмомедиастинума, свидетельствующие о разрыве альвеолярной ткани, вызванном высоким внутриальвеолярным давлением. Исследование газов крови обычно выявляет снижение рСО2 (менее 36 мм рт.ст.). Повышение или нормализация рСО, (40 мм рт.ст.) указывают на тяжёлую обструкцию. Несмотря на повышенную вентиляцию, обычно наблюдается артериальная гипоксемия за счёт лёгочных сегментов, имеющих суженные дыхательные пути (вентиляционно-перфузионные нарушения).

Форма АС (сухая или влажная) определяется в зависимости от вегетативных нарушений (преобладание симпатической или парасимпатической системы). Наиболее информативным в этом случае является спектральный анализ ЭКГ в сочетании с клиническими проявлениями вегетативных расстройств. Особого внимания требуют группы больных со своеобразными проявлениями АС: астма пожилых, сезонная астма, «кашлевая астма».

Толерантность к физической нагрузке у больных с обструктивной патологией бронхов снижается довольно значительно, особенно в период обострения. Наблюдаются вентиляционные и гемодинамические расстройства (повышение давления в системе легочной артерии). С иммунологической точки зрения, при бронхиальной обструкции чаще всего наблюдается снижение хелперной активности Т-лимфоцитов и уровня секреторного иммуноглобулина А в бронхах, повышение уровня В-лимфоцитов и иммуноглобулинов классов G и М в период обострении. При этом, как правило, возрастает активность перекисного окисления липидов.

Сакрут В.Н., Казаков В.Н.
Похожие статьи
показать еще
 
Реабилитация и адаптация