Неотложные состояния, вызванные патологией органов дыхания. Отек легких

18 Мая в 15:50 1422 0


Это патологическое увеличение объема внесосудистой жидкости в легких. Основную роль при этом играет увеличение гидростатического давления в легочных сосудах, уменьшение коллоидно-осмотического давления плазмы, повышение проницаемости сосудистой стенки.

Кардиогенный отек легких возникает в результате значительного повышения гидростатического давления в левом предсердии, легочных венах и системе легочной артерии. Главный ее признак - острая левожелудочковая недостаточность. Она сопровождается ростом градиента давления в легочных сосудах и интерстициальном пространстве и выходом жидкой части крови из сосудов в ткань легкого. Слабость левого желудочка может быть следствием хронической и острой коронарной недостаточности, заболеваниями мышцы сердца, пороком аортального клапана, состояния, вызывающими повышение диастолического давления в левом желудочке. Острые нарушения сердечного ритма могут быть причиной повышения внутрисосудистого гидростатического давления. К отеку легких приводит и повышенная нагрузка на мышцу сердца в результате гипоксии, стресса, анемии, артериальной гипертензии.

Отек легких при изменении коллоидно-осмотического давления (КОД). Отек легких развивается при уменьшении разницы между коллоидно-осмотическим давлением плазмы (в норме составляет 25 мм рт. ст. и соответствует уровню белка в плазме - 74 г/л) и гидростатическим давлением в капиллярах легких или ДЗЛК (в норме 8 мм рт.ст.). В норме разница между КОД и ДЗЛК составляет 17 мм рт.ст. У больных в критическом состоянии эта разность может снижаться в результате одновременного повышения гидростатического давления и уменьшения КОД, что приводит к развитию отека легких.

Гидростатическое давление в легочных капиллярах повышается в результате сердечной недостаточности, обусловленной заболеваниями сердца или другими провоцирующими факторами (гиперволемия, артериальная гипертензия и т.п.). Острое снижение КОД (например, при острой кровопотере и последующем возмещении ОЦК кристаллоидными растворами) также способствует развитию отека легких.

Отек легких при повышенной проницаемости сосудистой стенки. Развивается при повреждении ультраструктуры легких и повышенной сосудистой проницаемости. Причиной может быть шок любой этиологии и другие критические состояния. Это приводит к перераспределению воды из сосудистого русла в ткань легкого. Концентрация белка в интерстициальном пространстве и в альвеолах возрастает.

Диагностика

Диагностика начальной стадии отека легких (интерстициального) на догоспитальном этапе затруднена в силу отсутствия четких клинических признаков. Предположить развитие у больного отека легких можно на основании следующих клинических признаков:
• Одышка. Наиболее ранний симптом отека легких. Инспираторная одышка, усиливающаяся в положении лежа, что вынуждает больных садиться. В поздних стадиях - удушье.
• Кашель с прозрачной водянистой мокротой, иногда со следами крови.
• При аускультации - влажные хрипы, иногда клокочущее дыхание. После откашливания количество хрипов не уменьшается.
• Тахикардия, возможна аритмия.
• АД чаще повышено, но может быть нормальным или даже сниженным.
• Возможны отеки на ногах, увеличение размеров печени.
• Снижение диуреза.
• Акроцианоз, затем цианоз.
• Выявление сердечной патологии (инфаркт, митральный порок сердца и др.).
• Выявление гиперволемии (у больных с острой и хронической почечной недостаточностью стадии олигоанурии при нарушении водного режима, при утоплении в пресной воде).

В течении отека легких выделяют стадию интерстициального отека. Первым и иногда единственным симптомом в этой стадии является одышка. Может быть тахикардия, жесткое дыхание. Затем наступает стадия альвеолярного отека. Одышка усиливается. Появляется хрипящее дыхание, гипоксемия. При аускультации легких появляются мелкопузырчатые хрипы. Последней является стадия манифестирующего отека легких, для которой характерны одышка, удушье, цианоз лица и верхней половины туловища, одутловатость лица, набухшие шейные вены, потливость, отделение пенистой мокроты. При аускультации легких - большое количество влажных хрипов.


Неотложная помощь

• Для уменьшения венозного застоя -приподнять головной конец;
• Оксигенотерапия с применением пеногасителя (этилового спирта);
• Сублингвально таблетка нитроглицерина (0,005 мг). При необходимости эту дозу через 5 мин. можно повторить. Можно использовать аэрозоль нитроглицерина (за одно сублингвальное орошение пациент получает 0,4 мг нитроглицерина). Препарат не вдыхать!
• Пунктировать и катетеризировать периферическую вену;
• Снятие психического стресса - внутривенно или внутримышечно сибазон 5 мг. При необходимости дозу можно повторить.
• Введением мочегонных средств достигают уменьшения гидростатического давления в легочных капиллярах. Внутривенно вводят лазикс (фуросемид) в начальной дозе 20-40 мг (до 80-100 мг.). При отсутствии эффекта каждые 2-3 часа дозу удваивают до получения желаемого результата. Однократная доза лазикса не должна превышать 240 мг.
• При отсутствии эффекта нитроглицерин вводят внутривенно. 5 мл 1% раствора развести на 400 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы. Вводят со скоростью 5 кап/мин. При тенденции АД к гипотонии - сочетать с капельной инфузией допамина (подключается 2-я система для инфузий с 200 мг допамина на 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия);
• Внутривенно ввести 0,5-1 мл морфина в разведении. Морфин обладает свойствами уменьшать одышку, снижать пред-и постнагрузку за счет уменьшения венозного тонуса и снижения периферического сопротивления вследствие устранения гиперкатехоламинемиии. Возможные осложнения при применении морфина: а) депрессия дыхания; б) тошнота, рвота; в) резкое снижение цифр АД у пациентов с исходной гипотонией;
• При снижении артериального давления ниже 100 мм рт.ст. показано применение внутривенно допамина по 515 мкг/кг/минуту (200 мг развести в 200 мл физиологического раствора хлорида натрия и капать под контролем АД). При усилении признаков гипоксии, срыве сердечного ритма инфузию прекратить.

Вспомогательные средства для купирования отека легких:
• Эуфиллин - 2,4% - 10 мл. Применять в разведении, вводить внутривенно медленно при ЧСС не выше 100 в 1 мин. Показан эуфиллин при явлениях бронхоспазма.
• Дигоксин - внутривенно 1 мл - 0,025 % раствора в разведении (50 мл изотонического раствора хлорида натрия) используется при фибрилляции предсердий и наджелудочковой тахикардии.
• Аскорбиновая кислота - 5% - 10 мл, внутривенно медленно, предварительно развести на 10 мл изотонического раствора хлорида натрия.

Внимание! Глюкокортикоиды не входят в список обязательных препаратов при терапии кардиогенного отека легких. Однако они показаны при использовании допамина. При этом сочетании эффект последнего (допамина) значительно увеличивается.

При нарушении сосудистой проницаемости глюкокортикоиды обязательно включаются в терапию в дозе 5-15 мг/кг/сутки. Однократно вводится 90-120 мг преднизолона или 4006000 мг гидрокортизона.

Критерием эффективности терапии считают исчезновение дистанционных хрипов, уменьшение одышки, стабилизацию показателей гемодинамики.

После стабилизации состояния больного - немедленная госпитализация в отделение интенсивной терапии кардиологического или терапевтического отделения.

Сакрут В.Н., Казаков В.Н.
Похожие статьи
показать еще
 
Реабилитация и адаптация