Дисциркуляторный синдром в спортивной медицине

14 Мая в 10:25 1033 0


Дисциркуляторный синдром проявляется хронической артериальной или венозной недостаточностью. Для медицинской реабилитации важно выделять два типа дисциркуляторного синдрома по атоническому или спастическому типу.

В основе дисциркуляторного синдрома по атоническому типу лежит повышение внутри-сосудистого давления крови и снижение эластичности и тонуса стенки сосудов, в первую очередь вен. Проявлением дисциркуляторного синдрома по спастическому типу является ишемия.
Нормальный тонус сосудов обеспечивается балансом вне- и внутриклеточного кальция и достаточным уровнем макроэргов, который наблюдается при нормореактивности организма. Баланс стресс-лимитирующих и стресс-индуцирующих гормонов, серотонина и норадреналина, свободных радикалов и анти -оксидантов, возбуждающих и тормозных аминокислот и нейропептидов - ключевой момент нормального функционирования сердечнососудистой системы. Вязкость крови, адгезивные свойства эндотелия и клеток крови играют второстепенную роль в формировании артериального сопротивления, однако приобретают первоочередное значение при оценке венозного сопротивления.

Дисциркуляторный синдром по спастическому типу формируют гормональные нарушения с высоким уровнем в крови стрессиндуцирующих гормонов (АКТГ, ТТГ, кортизол, тироксин, кальцитонин, альдостерон, катехоламины, вазопрессин, глюкагон, эстрогены) невротические явления с преобладающими процессами возбуждения на фоне дисбаланса нейропептидов, тормозных и возбуждающих аминокислот, расстройства вегетативной регуляции с выраженной симпатикотонией.

В крови наблюдается высокий уровень катехоламинов, свободных радикалов, серотонина и их предшественников, в частности холестерина, дофамина и др. Повышенная активность клеток щитовидной железы способствует росту концентрации кальцитонина в крови и, как следствие, внутриклеточного кальция, который, будучи универсальным передатчиком, повышает лабильность и возбудимость нервных структур. Кальциевый дисбаланс связывают с изменениями активности транспорта кальция через наружную и другие клеточные мембраны. Ионная помпа не выводит ионизированный кальций в межклеточные пространства в достаточном количестве. Высокий уровень АКТГ способствует дегрануляции жировых клеток, что особенно усиливается на фоне индуцируемого потока ионов кальция в клетку под действием кальцитонина. Повышенное содержание свободного кальция в гладкомышечных элементах сосудистой стенки усиливает степень сокращения и сократительную состоятельность миоцитов стенки сосудов.

Активация метаболических процессов при повышенной концентрации тироксина, глюкагона, кортикостероидов определяет истощение энергоресурсов. В крови развивается гипергликемия, которая выступает в роли стрессового фактора и запускает вторичную гиперинсулинемию, что приводит к ожирению, гипертрофии миоцитов сосудистой стенки, усилению вхождения в них аминокислот и калия.

Ожирение в свою очередь приводит к гипертензии, периодической ишемии целых областей головного мозга, предопределяет тромбоз и тромбоэмболию мозговых сосудов, интракраниальные, субарахноидальные кровоизлияния и энцефалопатию.
Механизм развития дисциркуляторного синдрома
Рис.4.6. Механизм развития дисциркуляторного синдрома

Избыточная активация ПОЛ служит мощным активатором функции макрофагов, который приводит к иммунопатии с гипочувстви-тельностью и иммунодефицитным состоянием, наблюдается повреждение сосудистой стенки с развитием атеросклеротических бляшек. Увеличенная концентрация ионов кальция внутри клетки через активацию фосфолипазы А2 стимулирует образование арахидоновой кислоты, которая превращается на два класса медиаторов: простагландины и лейкотриены (преобладают простагландины F2a, тромбоксан В2). Наблюдается сокращение гладкой мускулатуры, повышение проницаемости венул, нарушение микроциркуляции (усиливается агрегация тромбоцитов).

Ишемия как типовая форма патологии регионарного кровообращения, вызывает стаз и свертывание крови. Важную роль в регуляции сосудистого тонуса играет оксид азота (NO эндотелиальный фактор релаксации) и NO-синтазы, фермент, который осуществляет ее синтез. Оксид азота приводит к релаксации гладкой мускулатуры сосудов. При дисциркуля-торном синдроме на фоне преобладания спастических реакций сосудов обнаружен дефект одного из полиморфных вариантов гена эндотелиальной NO-синтази. Развиваются сосудистые реакции по спастическому типу даже при незначительных нагрузках, который приводит к формированию дискинетического синдрома.

Стойкая активация симпатического отдела автономной нервной системы ведет к активации ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма, что большей степенью усиливает спазм сосудов и вызывает гипертензию, задерживая в организме натрий и повышая объем внеклеточной жидкости. Дисволемия запускает каскад гормональных реакций с выбросом альдостерона.



Рост действующей концентрации ангиотензинов в циркулирующей крови через их супрасегментарное влияние усиливает активацию и без того уже активированных симпатических центров. Усиление спазма под влиянием ангиотензинов ускоряет гипертрофию мышечных элементов резистивных сосудов. Избыточное поступление натрия хлорида в организм с едой и напитками повышает отек, увеличивая содержание натрия в организме как основную детерминанту объема внеклеточной жидкости и плазмы крови. Формируется дисциркуляторный синдром с нарушенной кинетикой и тонусом сосудистой стенки.

Высокая активность стресс-индуцирующей системы объединяется с повышенным уровнем холестерина в крови, дисбалансом липопротеидов низкой и очень низкой плотности, гиперфибриногенемией и низким фибринолизом. Образуются утолщения и уплотняются стенки артерий, сужается их просвет, который приводит к органным или общим расстройствам кровообращения. Увеличивается вязкость крови и лимфы вследствие гемо(лимфо)концентрации и значительного сужения просвета микрососудов.

Ремоделирование сосудов при нарушении реактивности
Рис. 4.7. Ремоделирование сосудов при нарушении реактивности

Главными факторами, которые вызывают турбулентное течение крови и лимфы в микрососудах, являются изменения вязкости крови и (или) лимфы и повреждение стенок микрососудов или нарушение их гладкости. Спазм артериол и закрытие прекапиллярных сфинктеров при значительном увеличении уровня катехоламинов в крови вызывает избыточное увеличение юкстакапиллярного течения крови.

Нарушение течения межклеточной жидкости вызвано сужением межклеточных щелей (гипергидратацией и отеком клеток); повышением вязкости жидкости (при увеличении в ней содержания белков, липидов, метаболитов); эмболией лимфатических капилляров; снижением эффективности процесса реабсорбции воды в посткапиллярах и венулах. В тканях увеличивается содержание продуктов нормального и нарушенного обмена веществ, ионов, биологически активных веществ; наблюдаются сдавливание клеток, нарушение трансмембранного транспорта кислорода, углекислого газа, субстратов и продуктов метаболизма, ионов, что в свою очередь может вызывать повреждение клеток. Формируется синдром капиллярно-трофической недостаточности.

Патогенез дисциркуляторного синдрома
Рис. 4.8. Патогенез дисциркуляторного синдрома

Дисциркуляторный синдром по атоническому типу наблюдается на фоне высокого уровня стресс-лимитирующих гормонов (паратгормон, инсулин, тестостерон, пролактин, мелатонин, прогестерон и некоторые женские половые гормоны и др.) при сочетании с депрессией (преобладают тормозные процессы) и аллергическими реакциями. В этом случае наблюдается сдвиг вегетативных реакций в сторону парасимпатической системы с дисбалансом норадреналина и серотонина, низким уровнем кальцитонина в крови и внутриклеточного кальция на фоне его повышенного содержания в плазме (влияние паратгормона), преобладанием тормозных аминокислот (глицина, бета-аланина, таурина и ГАМК) и низкой интенсивности ПОЛ, аллергических реакций (гиперчувствительность). Среди простаглан-динов преобладает Е-фракция. Содержание цитокинов (кроме 5) сниженное, активность макрофагов подавлена.

Патологическую нервную доминанту в значительной степени поддерживает нарушенный гомеокинез организма на фоне метаболического синдрома, формируются порочные связи и круги. Гиперинсулинемия, способствует ожирению, гипертрофии миоцитов сосудистой стенки, ускорению вхождения в них аминокислот и калия. Ожирение в свою очередь приводит к гипертензии, нарушению венозного оттока от головного мозга, вызывает тромбоз и тромбоэмболию мозговых сосудов, интракраниальные, субарахноидальные кровоизлияния и энцефалопатию. Формируется гиперволемический синдром кровообращения.

Уменьшение количества глюкозы на фоне гиперинсулинемии, как энергетического субстрата приводит к энергодефициту, иммунопатии и дисадаптации. Недостаточность кортизола, который имеет мощное и разностороннее пермиссивное действие на катехоламины, резко ослабляет гликогенолитические и липолитические эффекты адреналина, прессорный и некоторые другие эффекты катехоламинов.

Снижение скорости циркуляции крови вызывает гипоксию в тканях, которая в свою очередь является мощным индуктором для разрастания соединительной ткани, что приводит к деформации сосудистого русла, венозному полнокровию. В конечном результате развивается синдром капиллярно-трофической недостаточности.

Сакрут В.Н., Казаков В.Н.
Похожие статьи
показать еще
 
Реабилитация и адаптация