Дисгормональный синдром в спортивной медицине

14 Мая в 10:08 764 0


Гормональная система является важной составляющей «квартета гомеокинеза» и, наравне с нервной и иммунной, участвует в формировании реактивности организма. В связи с этим целесообразно рассматривать гормональные сдвиги не только в плане гипо- и гиперфункции железы, но и учитывать их участие в формировании стресс-реакции и метаболизма, выделяя стресс-индуцирующие (катаболические) и стресс-лимитирующие (анаболические) типы дисгормонального синдрома. Преимущество первого типа лежит в основе гиперреактивности, второго - гипореактивности организма. Эндокринный статус можно охарактеризовать как сохранение (или восстановление) равновесия между концентрацией гормона, которая находится в циркуляции, и напряжениям секреторной активности железы. Важно, чтобы при этом хранилась равновесие с гормонами-антагонистами.

Гиперреактивность организма формирует дисгормональный синдром с высоким уровнем в крови стресс-индуцирующих, катаболических гормонов, среди которых следует выделить АКТГ, ТТГ, кортизол, тироксин, кальцитонин, альдостерон, катехоламины, глюкагон, эстрогены.

Их выбросу способствует невротический синдром с преобладающими процессами возбуждения на фоне десинхронизации силы, подвижности и уравновешенности нервной импульсации, чему в значительной степени способствует дисбаланс нейропептидов, тормозных и возбудимых аминокислот, особенно глутамата, аспартата и цистеиновой кислоты.

Наблюдаются расстройства вегетативной регуляции, движений, чувствительности, нервной трофики. Выраженная симпатикотония приводит к увеличению уровня катехоламинов в крови, автоокислення которых вызывает активацию ПОЛ, увеличение свободных радикалов. Повышенная активность С-клеток щитовидной железы способствует росту концентрации кальцитонина в крови и, как следствие, внутриклеточного кальция, который, будучи универсальным передатчиком, повышает лабильность и возбудимость нервных структур. Активации метаболических процессов способствует повышенный уровень тироксина и глюкагона. В крови развивается гипергликемия, которая выступает в роли стрессового фактора.

Избыточная активация ПОЛ служит мощным активатором функции макрофагов, который предопределяет послестрессовый провал иммунитета с формированием иммунопатии с гипочувствительностью и иммунодефицитным состоянием. Высокий уровень АКТГ вызывает дегрануляцию жировых клеток, что особенно усиливается на фоне индуцируемого потока ионов кальция в клетку под действием кальцитонина. Повышенная концентрация ионов кальция внутри клеток через активацию фосфолипазы А2 стимулирует образование арахидоновой кислоты, которая превращается в 2 класса медиаторов: простагландины и лейкотриены (преобладают простагландины F2a, тромбоксан В2). Дисбаланс цАМФ/цГМФ меняет чувствительность клеток и передачу информации. Меняется концентрация и спектр первичных и вторичных медиаторов (гистамин, серотонин и др.). Преобладание серотонина проявляется в сокращении гладкой мускулатуры, повышении проницаемости венул, нарушении микроциркуляции (усиливается агрегация тромбоцитов). Дисволемия запускает каскад гормональных реакций и выброс альдостерона.

Под влиянием иммунокомпетентных клеток и цитокинов происходит активация эозинофилов и нейтрофилов. Повышается продукция клетками факторов воспаления, антител к гормонам и литичных ферментов, которые воздействуют на окружающую ткань деструктивно.

Гиперфункция эндокринных желез вызывает энергодефицит. Развиваются дистрофический, диспластический и дисциркулятор-ный синдромы и, в конечном результате, срыв компенсаторно-приспособительных механизмов и развитие дисадаптации.

Эндокринопатии формируют повышенную реактивность организма через нарушение центральной регуляции функций периферических эндокринных желез. Гормональный дисбаланс может возникать также за счет первичного нарушения гормонообразования в эндокринных железах, или по внежелезистым причинам (транспорт, активность, рецепция гормонов и пострецепторных процессов).



Гипореактивность организма наблюдается при дисгормональном синдроме с преобладанием гормонов стресс-лимитирующей и анаболической направленности (паратгормон, инсулин, тестостерон, пролактин, мелатонин, прогестерон, некоторые женские половые гормоны и др.), что объединяется с невротическим синдромом на фоне депрессии с преобладанием тормозных процессов.

В этом случае отмечается сдвиг вегетативных реакций в сторону парасимпатической системы с дисбалансом норадреналина и серотонина (концентрация их падает), низким уровнем кальцитонина в крови и внутриклеточного кальция на фоне его повышенного содержания в плазме, преобладанием тормозных аминокислот (глицина, бета-аланина, таурина и ГАМК) и низкой интенсивности ПОЛ, аллергических реакций (гиперчувствительность иммунной системы). Среди простагландинов преобладают Е-фракции. Содержание цитокинов снижено, активность макрофагов подавлена.

Реабилитационная тактика при дисгормональном синдроме
Рис.4.3. Реабилитационная тактика при дисгормональном синдроме

Повышенное содержание инсулина в крови сопровождается гипогликемическим состоянием и повышает вход калия в клетку. Уменьшение количества глюкозы, как энергетического субстрата, приводит к энергодефициту и дисадаптации.

Сниженная резистентность организма создает условия для развития инфекционных и онкологических заболеваний. Гипореактивность организма наблюдается на фоне иммунопатии (аллергии) с образованием антирецепторных антител, которые блокируют механизм «узнавания» гормона, и в конечном результате создает картину гормональной недостаточности.

Гормональная недостаточность может быть вызвана нарушением пермиссивного «посреднического» действия гормонов. Недостаточность кортизола, которая оказывает мощное и разностороннее пермиссивное действие на катехоламины, резко ослабляет гликогеноли-тический и липолитический эффекты адреналина, прессорное действие и некоторые другие эффекты катехоламинов. При отсутствии не обходимого количества тиреоидных гормонов не может нормально реализоваться действие соматотропного гормона на ранних этапах развития организма. Нарушение пермиссивной «взаимопомощи» гормонов может приводить и к другим эндокринным расстройствам. Интоксикационные проявления при гепатитах и циррозе могут способствовать нарушению метаболизма гормонов, поскольку значительная часть гормонов разрушается в печени.

Замедление метаболизма кортизола наравне с некоторыми проявлениями гиперкор-тизолизма может тормозить выработку АКТГ и приводить к некоторой атрофии надпочечников, что, в свою очередь, провоцирует развитие иммунопатии (аллергии). Недостаточная инактивация эстрадиола угнетает секрецию гонадотропинов и вызывает половые расстройства у мужчин. Возможна и избыточная активность ферментов, которые участвуют в метаболизме гормонов. Избыточная активность инсулиназы приводит к относительной инсулиновой недостаточности. При избыточном ферментативном дейодировании тироксина и образовании значительных количеств более активного трийодтиронина наблюдаются признаки гипертиреоза. Важная роль метаболического синдрома в развитии «дисфункциональных» гормональных сдвигов диктует необходимость проведения дезинтоксикационных мероприятий физическими факторами.

Сакрут В.Н., Казаков В.Н.
Похожие статьи
показать еще
 
Реабилитация и адаптация