Системная красная волчанка. Поражение желудочно-кишечного тракта

15 Июля в 14:06 1067 0


К специфическим поражениям желудочно-кишечного тракта можно отнести асептический перитонит, васкулит мезентериальных сосудов, панкреатит, аутоиммунный гепатит. Перечисленные проявления волчанки сопровождаются весьма разнообразной клинической симптоматикой. Возможно развитие токсического лекарственного гепатита на фоне приема аспирина, других нестероидных противовоспалительных препаратов, гидроксихлорохина, азатиоприна и др. Несмотря на то что аутоиммунный гепатит называют «люпоидным», он встречается у больных СКВ не чаще, чем в общей популяции. Прогрессирование аутоиммуного гепатита в цирроз наблюдается крайне редко.

Поражение почек по типу гломерулонефрита наблюдается у 25—50% больных в дебюте заболевания, а в целом встречается в 60% случаев. В его генезе лежит иммунокомплексный механизм, характеризующийся отложением на базальной мембране почек иммунных депозитов, содержащих антитела к ДНК. Наличие антител к ДНК в сыворотке крови и гипокомплементемия могут являться предвестником клинических проявлений почечной патологии. Вместе с тем известен ряд факторов риска прогрессирования волчаночного нефрита, которые можно разделить на две группы: модифицируемые и немодифицируемые (табл. 7.3).

Таблица 7.3. Факторы, ассоциируемые с повышенным риском хронической почечной недостаточности у больных СКВ
Факторы, ассоциируемые с повышенным риском хронической почечной недостаточности у больных СКВ

Волчаночный нефрит часто протекает бессимптомно, формируется лишь изолированный мочевой синдром (умеренная протеинурия, цилиндрурия, эритроцитурия, лейкоцитурия). В таких случаях требуется постоянный контроль анализов крови (клиренс креатинина) и мочи (суточная потеря белка, селективность протеинурии). При прогрессировании заболевания может развиваться нефротический синдром, который представляет собой симпто-мокомплекс, сочетающий гиперпротеинурию (как правило, суточная потеря белка составляет более 3 г/сут), гипопротеинемию, гиперхолестеринемию и отечный синдром. Нефротический синдром требует проведения дополнительной терапии, направленной на коррекцию белкового и липидного обменов. В клинической картине волчаночного нефрита может преобладать артериальная гипертензия.



Для прогнозирования течения волчаночного нефрита также требуется выяснение его морфологического варианта. В настоящее время принята классификация ВОЗ гломерулонефрита при СКВ, которая основывается на данных световой, электронной микроскопии и иммунофлюоресцентном исследовании биоптатов почек (табл. 7.4). Мезангиальный вариант гломерулонефрита обычно протекает относительно благоприятно, ХПН формируется через 7 и более лет, не требует цитостатической терапии.

При диффузном мембранозно-пролиферативном гломерулонефрите на первый план выходят такие проявления нефритического синдрома, как распространенный отечный синдром, артериальная гипертензия, эритроцитурия, что в дальнейшем приводит к развитию почечной недостаточности. Нефротический синдром при отсутствии артериальной гипертензии, выраженных изменений в мочевом осадке и гипокомплементемии, как правило, обусловлен наличием мембранозного нефрита. При быстро прогрессирующем варианте гломерулонефрита без лечения больные погибают в течение 6—12 месяцев от начала первых клинических проявлений СКВ.

Таблица 7.4. Морфологические типы (или классы) волчаночного гломерулонефрита (классификация ВОЗ)
Морфологические типы (или классы) волчаночного гломерулонефрита (классификация ВОЗ)

Развитие волчаночного нефрита является плохим прогностическим признаком заболевания. Так, 5-летняя выживаемость при поражении почек составляет 85%, а 10-летняя — 65%.

В.И. Мазуров
Похожие статьи
показать еще
 
Ревматология