Особенности остеопороза

21 Января в 11:54 3056 0


Остеопороз — системное заболевание скелета, характеризующееся снижением массы кости в единице объема и нарушением микроархитектоники костной ткани, приводящим к увеличению хрупкости костей и высокому риску их переломов (табл. 1). Наряду с термином остеопороз используется термин остеопения, имеющий двоякий смысл. Во-первых, так обозначается любое снижение минеральной плотности кости, во-вторых, ситуация, при которой по данным костной денситометрии критерий «Т» оказывается в пределах от —1 до —2,5. 

Таблица 1
Остеопороз

Этиология

Первичный (постменопаузальный, сенильный, ювенильный, идиопатический); вторичный, связанный с многочисленными заболеваниями (гиперпаратиреоз, синдром Кушинга, гипогона­дизм и др.)

Патогенез

Преобладание процессов резорбции над процес­сами костеобразования, которое усугубляется различными факторами риска (гипоэстрогения, дефицит кальция, витамина D, приемом различ­ных препаратов)

Эпидемиология

Каждая третья женщина после наступления менопаузы и более половины всех лиц в возрасте 75-80 лет имеют остеопороз. Среди лиц старше 50 лет остеопороз выявляется у 30 % женщин и 20 % мужчин

Основные клинические проявления> 50 % случаев протекает бессимптомно, переломы проксимальных отделов бедра, дистальных отделов конечностей, тел позвонков, боли, связанные с переломами
ДиагностикаКостная денситометрия, рентгенография, маркеры костной резорбции и костеобразования
Дифференциальная диагностикаИсключение вторичного (симптоматического) остеопороза
ЛечениеБисфосфонаты, кальцитонин лосося, эстрогены, селективные модуляторы эстрогеновых рецепторов, паратгормон, препараты кальция и витамина D, активные метаболиты витамина D
Прогноз20 % пациентов с переломами шейки бедра умирают в течение 6 месяцев после перелома, а из оставшихся 50 % становятся инвалидами. После переломов позвонков зависимыми от посторонней помощи инвалидами становятся 5 %, после переломов костей предплечья < 1 

Этиология 

По этиологии остеопороз может быть первичным, который подразделяется на постменопаузальный, сенильный, ювенильный, идиопатический, и вторичным, или симптоматическим, т.е. обусловленным каким-то конкретным заболеванием (рис. 1). Основные факторы риска остеопороза представлены в табл. 2. 

Этиология остеопороза
Рис. 1. Этиология остеопороза

Таблица 2
Факторы риска развития остеопороза 

Неустранимые факторы риска

Устранимые факторы риска

1.  Переломы костей во взрослом возрасте

2.  Переломы у родственников первой степени

3.  Белая раса

4.  Преклонный возраст

5.  Женский пол

6.  Деменция

1. Курение

2.  Вес менее 58 кг

3.  Гипоэстрогения (менопауза до 45 лет, двусторонняя овариэктомия, аменорея длительностью более 1 года в пременопаузе)

4.  Недостаточное потребление кальция на протяжении жизни

7. Хрупкое телосложение

5.  Злоупотребление алкоголем

6.  Слабое зрение

7. Частые падения

8.   Плохое общее состояние здо­ровья

Патогенез 

При остеопорозе с высоким костным обменом резорбция кости не компенсируется нормальным или повышенным костеобразованием, а при остеопорозе с низким костным обменом скорость резорбции кости нормальна или снижена, а темп костеобразования замедлен. Обе формы могут проявляться как различные стадии остеопоротического процесса у одного больного. В патогенезе постменопаузального остеопороза пусковым фактором является эстрогенная недостаточность, резко ускоряющая потери костной массы. На остеобластах имеются рецепторы эстрогенов, а дефицит последних способствует продукции остеобластами фактора, стимулирующего и дифференцировку, и активность остеокластов, что обусловливает повышенную резорбцию кости. В патогенезе сенильного остеопороза наряду с дефицитом половых стероидов и кальцитонина большое значение придают отрицательному кальциевому балансу, обусловленному дефицитом витамина D и сниженной абсорбции кальция в кишечнике, что в итоге приводит к развитию вторичного гиперпаратиреоза и повышенной резорбции костной ткани. Нарушение обмена витамина D вызывается как уменьшением инсоляции вследствие снижения пребывания на улице, так и нарушением образования его активных форм из-за дефицита половых гормонов. Избыточная или недостаточная секреция большинства гормонов в любом возрасте ведет костеопорозу (гиперпаратиреоз, тиреотоксикоз, синдром Кушинга и др.). Избыток глюкокортикоидов подавляет костеобразование, при этом снижается всасывание кальция в кишечнике и повышается экскреция его почками, что создает отрицательный кальциевый баланс, приводит к вторичному гиперпаратиреозу и повышенной костной резорбции. Механизм развития остеопороза при гипогонадизме у женщин в репродуктивном периоде сходен с таковым при постменопаузе. 


Для постменопаузального, стероидного и гипогонадного остеопороза характерны преимущественные потери трабекулярной костной ткани (переломы тел позвонков, ребер, лучевой кости в типичном месте). Преимущественное поражение кортикальной костной ткани свойственно сенильному остеопорозу, гиперпаратиреозу и тиреотоксикозу (переломы трубчатых костей, шейки бедра). 

Эпидемиология 

Более половины всех переломов костей среди взрослых может быть связано с остеопорозом. Распространенность переломов костей у женщин примерно в 2 раза выше, чем у мужчин. Каждая третья женщина после наступления менопаузы и более половины всех лиц в возрасте 75-80 лет имеют остеопороз. В РФ остеопороз выявлен у 30 % женщин и 22 % мужчин в возрасте старше 50 лет. Затраты здравоохранения США на лечение остеопоротических переломов составляют 7-10 млрд. долларов в год при населении 250 млн. человек. 

Клинические проявления 

  • Более чем в 50 % случаев протекает бессимптомно или малосимптомно и выявляется лишь при наличии переломов костей, которые могут иметь любую локализацию. 
  • Переломы проксимальных отделов бедра и дистальных отделов костей предплечья.
  • Переломы тел позвонков, боли в спине, нарушение функции и деформация позвоночника (уменьшение роста, горб, нарушение походки). 

Диагностика 

Основным методом диагностики остеопороза и оценки минеральной плотности костной ткани является костная денситометрия, меньшее значение имеет традиционная рентгенография. Если критерий «Т» по данным денситометрии оказывается меньше —2,5, устанавливается диагноз остеопороза; в том случае если критерий «Т» меньше —1,0, но больше —2,5 — речь идет об остеопении. Костная денситометрия показана:
  • Женщинам в постменопаузе после 65 лет независимо от наличия дополнительных факторов риска.
  • Женщинам в постменопаузе моложе 65 лет при наличии дополнительных факторов риска (табл. 2). Мужчинам в возрасте 70 лет и старше.
  • Взрослым с переломами при минимальной травме в анамнезе.
  • Взрослым с заболеваниями и состояниями, приводящими к снижению костной массы, особенно женщинам старше 45 лет и мужчинам старше 65 лет. 
  • Взрослым, принимающим препараты, снижающие костную массу. 
  • С целью мониторинга эффективности лечения остеопороза. 
Для оценки уровня костного метаболизма с целью выбора и оценки эффективности терапии остеопороза могут использоваться маркеры костной резорбции и костеобразования. 

Дифференциальная диагностика 

Ее целью является исключение вторичного остеопороза, при котором помимо симптоматического возможно этиотропное лечение приведшего к нему основного заболевания (рис. 1). Большинству пациентов с остеопорозом необходимо проведение исследований: общего и биохимического анализа крови, функции почек и печени, уровня ионизированного кальция и фосфора, ТТГ, тестостерона (только у мужчин). В зависимости от данных клинической картины проводятся другие необходимые исследования. 

Лечение 

При остеопорозе применяют препараты нескольких групп: 
1. Бисфосфонаты (алендронат, ибандроновая кислота) существенно снижают риск переломов позвоночника, бедренной кости и костей запястья. Механизм их действия заключается в подавлении активности остеокластов, уменьшении опосредованной остеокластами резорбции костной ткани. 
2. Кальцитонин лосося (миакальцик) помимо антирезорбтивной активности, связанной с воздействием на специфические рецепторы остеокластов, обладает анальгетическим эффектом и способствует уменьшению болей при переломах костей. 
3. Заместительная терапия эстрогенами у женщин в постменопаузе может использоваться как для профилактики, так и для лечения остеопороза. 
4. Селективные модуляторы эстрогеновых рецепторов (ралоксифен) в одних тканях проявляют себя как агонисты эстрогенов (костная ткань), в других — как антагонисты (эндометрий, молочная железа); используются для лечения остеопороза у женщин в постменопаузе. 
5. Терипаратид — N-терминальный фрагмент паратгормона человека, усиливает костеобразование за счет влияния на активность остеобластов. 
6. Препараты кальция (преимущественно карбонат), витамина D и активные метаболиты витамина D (α-кальцидиол, кальцитриол) используются в комбинации с перечисленными выше препаратами в комплексной терапии остеопороза. 

Прогноз 

У женщины в возрасте 55 лет шанс перелома, связанного с остеопорозом, на протяжении последующей жизни составляет 1/3, для мужчины этого возраста — 1/12. Около 20 % пациентов с переломами шейки бедра умирает в течение 6 месяцев после перелома, а из оставшихся 50 % становятся инвалидами. После переломов позвонков зависимыми от посторонней помощи инвалидами становятся 5 % пациентов, после переломов костей предплечья — менее 1 %.

Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.Ф.
Эндокринология
Похожие статьи
показать еще
 
Эндокринная хирургия