Основные черты зоба

Зобом называют любое увеличение щитовидной железы. По данным ВОЗ, на Земном шаре зарегистрировано около 300 млн больных зобом, из них в России — более 1 млн. Частота пальпаторного выявления узловых образований в щитовидной железе среди здорового населения составляет не менее 5%. С помощью УЗИ их обнаруживают у 15% взрослых. В эндемичных по зобу регионах эта цифра может быть существенно выше.

Основная причина развития заболевания — дефицит йода в окружающей среде. Клиническое и социальное значение йододефицитных состояний заключается не только в увеличении щитовидной железы и формировании зоба, но и в снижении её функциональной активности — гипотиреозе, оказывающем негативное влияние на физическое и умственное развитие людей.

Существуют клиническое и морфологическое определения понятия «зоб». С позиций морфолога этот термин обозначает любое узловое или диффузное увеличение щитовидной железы, обусловленное избыточным накоплением коллоида в фолликулах (коллоидный зоб) или гиперплазией (увеличением количества клеток) фолликулярного эпителия (макро- или микрофолликулярный, пролиферирующий, клеточный зоб). Часто наблюдают сочетание обеих форм, тогда говорят о макро-микрофолликулярном, в различной степени пролиферирующем коллоидном зобе.

С точки зрения клинициста зоб — собирательное понятие, так как этим термином называют различные по происхождению заболевания щитовидной железы гиперпластического, неопластического или воспалительного характера, сопровождающиеся узловым или диффузным увеличением этого органа (макро-микрофолликулярный коллоидный зоб, доброкачественные аденомы и рак железы, кисты, тиреоидит). Только в случаях макро-микрофолликулярного коллоидного зоба морфологическое и клиническое заключения о характере патологии совпадают. Таким образом, для клинициста понятие «зоб» по существу не может служить диагнозом. Оно лишь означает, что у больного выявлено то или иное заболевание щитовидной железы, сопровождающееся её увеличением. Основная задача врача — выяснение истинной причины заболевания.

Общепринята теория, согласно которой дефицит йода или изменения его метаболизма (нарушения всасывания в ЖКТ либо окисления при генетических дефектах в энзимной системе и др.) приводят к снижению концентрации тиреоидных гормонов в крови, что по механизму обратной связи увеличивает образование тиреотропного гормона (ТТГ) гипофиза, и щитовидная железа подвергается мощной стимуляции. В результате развивается компенсаторная гипертрофия щитовидной железы, способствующая восполнению недостатка тиреоидных гормонов, и в гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системе наступает временное равновесие. При продолжающемся воздействии первичных этиологических факторов такое равновесие быстро нарушается, наступает новый виток тиреотропной стимуляции. В конечном итоге компенсаторный процесс переходит в патологический, что знаменуется образованием зоба.

Известно два механизма гипертрофии щитовидной железы при дефиците йода: повышенное накопление коллоида в фолликулах (коллоидный зоб) и пролиферация клеток фолликулярного эпителия (паренхиматозный зоб). Чаще всего выявляют их сочетание, в результате чего развивается коллоидный в разной степени пролиферирующий зоб. Вместе с тем представленная теория не может полностью объяснить процесс образования зоба. Остаётся не совсем понятным, почему в одних случаях развивается диффузное увеличение щитовидной железы, а в других она подвергается узловой трансформации. Возможно, это связано с несовершенством механизмов компенсаторной гиперплазии. Отдельные тиреоциты могут приобретать свойства автономии, проявляющейся в секреции тиреоидных гормонов независимо от эффектов ТТГ либо в форме их бесконтрольного деления и роста (неоплазии).

В последние годы большую роль в патогенезе различных заболеваний щитовидной железы отводят аутоиммунным механизмам. Развитие зоба связывают с влиянием ТТГ-подобных факторов, иммуноглобулинов (IgG), стимулирующих рост щитовидной железы, но не влияющих на её функциональное состояние, а также с образованием тиреоидстимулирующих и тиреоидингибирующих антител, что имеет место при диффузном токсическом зобе и зобе Хасимото.

Вероятнее всего, в развитии зоба имеет значение несколько факторов. В одних случаях преобладает роль недостаточности йода, в других на первое место выходят аутоиммунные механизмы.