Клиническая картина тиреотоксического криза

02 Июля в 10:13 1761 0


Развитие криза обычно происходит быстро, в течение нескольких часов. Реже наблюдается постепенное его развитие в течение нескольких дней. Скорость развития криза определяется исходным состоянием адаптационных возможностей организма и интенсивностью воздействия стрессовых факторов. В развитии симптоматики тиреотоксического криза часто можно заметить определенную стадийность (Потемкин В.В., 1999). Так, в начале криза обычно имеется период возбуждения, вызванный резким повышением активности симпатоадреналовой системы. После истощения адаптационных возможностей организма наступает период нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности, отражающий картину шока, развивающегося на фоне сочетания тяжелейшего тиреотоксикоза и прогрессирующей надпочечниковой и сердечно-сосудистой недостаточности. 

При развитии тиреотоксического криза на фоне резкого обострения симптомов тиреотоксикоза (тахикардия, тремор, глазные симптомы) у больного появляется тошнота, многократная рвота, понос. Все это приводит к прогрессирующей дегидратации и гиповолемии. Иногда появляются боли в животе. Характерно повышение температура тела до 38 С и выше, которое сочетается с сильной потливостью. Кожа пациента гиперемирована или цианотична, горячая и влажная на ощупь. Возможна слабо выраженная пигментация кожных покровов в результате гиперпродукции АКТГ, вызванной надпочечниковой недостаточностью. 

Иногда в результате тиреотоксической дистрофии печени появляется умеренная желтушность кожных покровов. Появление желтухи может быть предвестником развития острой печеночной недостаточности. По мере нарастания дегидратации тургор кожи снижается. Саливация понижена, как за счет вызванной тиреотоксикозом активации симпатической нервной системы, так и за счет прогрессирующего обезвоживания. Слизистая рта и глотки сухая, красная, легко ранимая и инфицируемая. 

Для усиления теплоотдачи больной нередко принимает в постели вынужденное положение с раскинутыми руками, полусогнутыми коленями и разведенными бедрами («поза лягушки»), Лицо больного амимично, характерно застывшее выражение ужаса, редкое мигание, усиление проявлений офтальмопатии. 

Дыхание пациента глубокое, частое, возможно появление удушья. Пульс частый и малый, наблюдается выраженная синусовая тахикардия, иногда достигающая 200 ударов в одну минуту. Возможно развитие аритмий, чаще всего мерцания или трепетания предсердий, а также экстрасистолии. Динамика артериального давления в типичных случаях носит следующий характер. В начале развития тиреотоксического криза наблюдается увеличение пульсового артериального давления за счет повышения систолического и снижения диастолического артериального давления. Однако по мере прогрессирования патологического процесса развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность с периферическим коллапсом и симптоматикой отека легких. 

Состояние сознания пациента по мере развития криза также меняется. Вначале появляется резкое психическое и двигательное возбуждение вплоть до развития психозов. Затем возбуждение сменяется адинамией, сонливостью, дезориентацией в окружающей обстановке и развитием сопора. Иногда стадия психомоторного возбуждения отсутствует, и криз начинается с прогрессирующей адинамии, резкой общей слабости. Позднее к ним присоединяются бульбарные нарушения (дисфагия, поперхивания при глотании, дизартрия, вялые параличи). Прогрессирующая гипоксия мозга вызывает психические и неврологические пару чтения вплоть до делирия, паркинсонизма и судорожных эпилептиформных приступов. Тяжесть состояния усугубляется резким обезвоживанием организма и нарушением электролитного баланса. 


При отсутствии адекватного лечения в течение 21-48 часов развивается тиреотоксическая кома, состояние больного прогрессивно ухудшается и больной погибает при явлениях нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности. 

В ходе обследования пациента .можно выделить следующие основные клинические синдромы

1. Диспепсический синдром (тошнота, рвота, понос). 

2. Синдром дегидратации (снижение тургора кожи, сухость слизистой полости рта). 

3. Синдром гиперпродукции тепла (горячая на ощупь кожа, фебрильная температура тела или гиперпирексия, вынужденное положение в постели в «позе лягушки»). 

4. Синдром сердечно-сосудистой недостаточности (на фоне выраженной тахикардии, частого и малого пульса развивается коллапс, возможен отек легких). 

5. Синдром висцеропатии (гепатодистрофия с развитием желтухи, миокардиодистрофия с возникновением аритмии, диффузные метаболические нарушения в миокарде). 

6. Синдром поражения центральной нервной системы (резкое психомоторное возбуждение, сменяющееся сонливостью, дезориентацией в окружающей среде и развитием сопора). 

7. Синдром неврологических нарушений (бульбарные нарушения, паркинсонизм, эпилептиформные приступы). 

В типичных случаях при наличии подтвержденного тиреотоксикоза в анамнезе диагностика криза не представляет трудностей. Диагноз тиреотоксического криза носит клинический характер, в момент развития криза нет необходимости в исследовании тиреоидных гормонов. Поскольку необходимым условием успешной терапии является нормализация водного и электролитного обмена, необходимо контролировать лабораторные показатели, характеризующие функцию печени, почек и состояние электролитного баланса. 

Дифференциальный диагноз

Тиреотоксический криз следует дифференцировать от острой сердечно-сосудистой недостаточности и острой недостаточности коры надпочечников. Сходные клинически симптомы могут быть вызваны инфекционными и гнойно-воспалительными заболеваниями (энцефалит, воспаление легких и т.п.), а также сердечной и бронхиальной астмой. При развитии психических нарушений на фоне тиреотоксического криза, их следует дифференцировать от острого психоза. 

Проведению дифференциальной диагностики помогают анамнестические и клинические данные о наличии у больного заболевания щитовидной железы (чаще всего диффузного токсического зоба), которое сопровождалось развитием тяжелого, длительное время некомпенсированного тиреотоксикоза, с предшествующим воздействием на организм факторов, провоцирующих развитие этого неотложного состояния.

Жукова Л.А., Сумин С.А., Лебедев Т.Ю.
Неотложная эндокринология
Похожие статьи
показать еще
 
Эндокринная хирургия