Классификация заболеваний щитовидной железы

27 Декабря в 15:29 10343 0


Общепринятая классификация заболеваний ЩЖ отсутствует. Наиболее простой принцип, который мог бы лечь в основу такой классификации — функциональный (синдромальный), т.е. в зависимости от функции ЩЖ (гипертиреоз, гипотиреоз, эутиреоз). В таблице 1 представлен сокращенный вариант такой классификации. 

Таблица 1
Функциональная (синдромальная) классификация заболеваний щитовидной железы


Синдром тиреотоксикоза
I. Тиреотоксикоз, обусловленный повышенной продукцией гормонов ЩЖ
  1. Болезнь Грейвса
  2. Многоузловой токсический зоб
II. Тиреотоксикоз, обусловленный продукцией тиреоидных гормонов вне ЩЖ (хорионэпителиома, struma ovarii)
III. Тиреотоксикоз, не связанный с гиперпродукцией гормонов ЩЖ
  1. Медикаментозный тиреотоксикоз
  2. Тиреотоксическая фаза деструктивных тиреоидитов (подострый, послеродовый)
Синдром гипотиреоза
I. Первичный гипотиреоз
II. Гипотиреоз центрального генеза (вторичный)
III. Нарушение транспорта, метаболизма и действия тиреоидных гормонов

Заболевания ЩЖ, протекающие без нарушения функции
I. Эутиреоидный зоб
  1. Зоб, обусловленный нарушением синтеза тиреоидных гормонов
  2. Зоб, обусловленный зобогенными веществами
II. Тиреоидная неоплазия
  1. Доброкачественные опухоли
  2. Злокачественные опухоли
III. Тиреоидиты

Предваряя обсуждение классификации необходимо рассмотреть ряд терминологических вопросов. Под термином тиреотоксикоз подразумевается клинический синдром, обусловленный избытком тиреоидных гормонов в организме, при этом патогенетически он подразделяется на три варианта: 
  • Гипертиреоз — гиперпродукция тиреоидных гормонов ЩЖ (болезнь Грейвса, многоузловой токсический зоб).
  • Деструктивный (тиреолитический) тиреотоксикоз, который представляет собой типовую патологическую реакцию ЩЖ на ряд внешних и внутренних факторов, заключающуюся в массированной деструкции тиреоидных фолликулов с выходом их содержимого (тиреоидных гормонов) в кровеносное русло. При этом варианте гиперфункция ЩЖ отсутствует. Заболевания, протекающие с деструктивным тиреотоксикозом, например подострый и послеродовый тиреоидиты, сопровождаются значительно менее выраженным тиреотоксикозом, чем обусловленные гиперфункцией ЩЖ (болезнь Грейвса). Кроме того, они, как правило, имеют хороший прогноз. 
  • Медикаментозный тиреотоксикоз, связанный с передозировкой препаратов тиреоидных гормонов. 
ЩЖ относится к гипофиззависимым железам, недостаточность которых подразделяется на первичную и вторичную. Под первичным гипотиреозом подразумевают дефицит тиреоидных гормонов в организме, обусловленный патологией (разрушением, удалением) самой ЩЖ, а под вторичным гипотиреозом — дефицит тиреоидных гормонов, обусловленный снижением (отсутствием) трофических и секреторных эффектов ТТГ на ЩЖ (гипоталамо-гипофизарный гипотиреоз). 

Под зобом (струмой), как указывалось, подразумевается увеличение объема ЩЖ выше установленных нормативов (18 мл — у женщин, 25 мл — у мужчин). По макроскопической характеристике он подразделяется на диффузный (увеличена вся ЩЖ), узловой, многоузловой (два и более узловых образования) и смешанный (сочетание общего увеличения ЩЖ с наличием одного или нескольких узловых образований). По функциональному состоянию ЩЖ зоб бывает эутиреоидным, токсическим и протекающим со снижением функции ЩЖ. 


Несмотря на всю простоту и логику классификации заболеваний ЩЖ, которая приведена в табл. 1, она имеет ряд недостатков. Основной из них заключается в том, что при большинстве заболеваний функция ЩЖ не является постоянной. Это относится ко всем заболеваниям ЩЖ, протекающим с деструктивным тиреотоксикозом. При хроническом аутоиммунном тиреоидите той или иной длительности эутиреоидная фаза может закончиться субклиническим, а затем явным гипотиреозом. При многоузловом зобе в регионах йодного дефицита по мере нарастания функциональной автономии тироцитов эутиреоз постепенно сменяется тиреотоксикозом. В связи с этим, в настоящее время целесообразнее подразделять заболевания ЩЖ в зависимости от их этиологии (табл. 2). 

Таблица 2
Этиологическая классификация заболеваний ЩЖ
I. Аутоиммунные тиреопатии
1. Болезнь Грейвса
  1.1. Изолированная тиреопатия
  1.2. С экстратиреоидными проявлениями (эндокринная офтальмопатия)
2. Аутоиммунный тиреоидит
  2.1. Хронический
  2.2. Транзиторный
    2.2.1. Безболевой («молчащий»)
    2.2.2. Послеродовый
    2.2.3. Цитокин-индуцированный
II. Коллоидный в разной степени пролиферирующий зоб*
1. Диффузный эутиреоидный зоб
2. Узловой и многоузловой эутиреоидный зоб
  2.1. Без функциональной автономии
  2.2. С функциональной автономией
III. Инфекционные тиреопатии
1. Подострый тиреоидит
2. Острый гнойный тиреоидит
3. Специфические тиреоидиты
IV. Опухоли
1. Доброкачественные
2. Злокачественные
V. Врожденные (наследственные) тиреопатии
VI. Заболевания щитовидной железы при патологии других органов и систем
* Эту группу заболеваний можно более академично обозначить, как доброкачественные гиперпластические процессы в ЩЖ.

К первой группе относится достаточно много аутоиммунных заболеваний ЩЖ. По своей общей популяционной распространенности они занимают первое место в ряду другой аутоиммунной патологии человека. Еще чаще встречаются доброкачественные гиперпластические процессы ЩЖ, к которым относятся различные формы коллоидного пролиферирующего зоба. Наиболее часто формированию зоба способствуют различные зобогенные факторы, самым распространенным среди которых является дефицит поступления йода в организм и ЩЖ. Здесь следует отметить уникальную особенность тиреоидной патологии в целом: спектр, распространенность и прогноз большинства заболеваний ЩЖ будет во многом зависеть о того, в регионе с каким потреблением йода (недостаточным, нормальным, избыточным) проживает пациент.

Инфекционные тиреопатии, за исключением подострого тиреоидита, этиология которого до конца не выяснена, встречаются относительно редко, как и в целом инфекционные заболевания всех эндокринных желез. К отдельным категориям заболеваний ЩЖ относятся опухоли, которые значительно отличаются по морфологии и прогнозу, и врожденные (наследственные) заболевания, для части которых на сегодняшний день уже известна непосредственная причина развития.

Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.Ф.
Эндокринология
Похожие статьи
показать еще
 
Эндокринная хирургия