Этиология послеродового, безболевого и цитокин-индуцированного тиреоидита

09 Января в 12:30 1476 0


Эти варианты АИТ объединяет фазность происходящих в ЩЖ железе изменений, связанных с аутоиммунной агрессией: при наиболее типичной течении фаза деструктивного тиреотоксикоза сменяется фазой транзиторного гипотиреоза, после чего в большинстве случаев происходит восстановление функции ЩЖ (табл. 1). Наиболее изучен и чаще всего встречается послеродовый тиреоидит. 

Таблица 1
Послеродовой, безболевой и цитокин-индуцированный тиреоидит
ЭтиологияАналогична таковой при хроническом АИТ. При послеродовом тиреоидите — реактивация иммунной системы после гестационной супрессии; при цитокин-индуцированной тиреоидите — терапия препаратами интерферона
ПатогенезВ результате антителозависимой атаки комплемента на тироциты происходит их разрушение с развитием деструктивного тиреотоксикоза и последующей транзиторной гипотиреоидной фазой
ЭпидемиологияПослеродовый тиреоидит развивается у 5 % всех женщин и у 50 % носительниц АТ-ТПО. Цитокин-индуцированный тиреоидит развивается у 20 % носителей АТ-ТПО, получавших терапию интерфероном
Основные
клинические
проявления
Неспецифические жалобы, встречающиеся при тиреотоксикозе и гипотиреозе, реже — развернутая клиническая картина нарушений функции ЩЖ. При послеродовом тиреоидите — деструктивный тиреоидит примерно через 14 недель после родов, транзиторный гипотиреоз — через 19 недель после родов
ДиагностикаАнамнез недавних родов (аборта), терапии препаратами интерферонов. Нарушение функции ЩЖ. В тиреотоксическую фазу снижение захвата 99mТс по данным сцинтиграфии ЩЖ
Дифференциальная диагностикаВ тиреотоксическую фазу — болезнь Грейвса; в гипотиреоидную — стойкий гипотиреоз в исходе хронического АИТ
ЛечениеВ тиреотоксическую фазу — бета-адреноблокаторы, в гипотиреоидную — заместительная терапия L- Т4 с попыткой отмены через год после ее начала
ПрогнозВероятность повторного развития послеродового тиреоидита — 70 %; у 30 % перенесших послеродовый тиреоидит развивается хронический АИТ с исходом в стойкий гипотиреоз

Этиология 

Сходна с таковой при хроническом АИТ, поскольку все варианты деструктивного АИТ развиваются у носителей АТ-ТПО, а в ЩЖ при этом выявляется лимфоцитарная инфильтрация и формирование лимфоидных фолликулов. В качестве причины послеродового тиреоидита рассматривается избыточная реактивация иммунной системы после естественной гестационной иммуносупрессии (феномен рикошета), которая у предрасположенных лиц (носительницы АТ- ТПО) приводит к деструктивному АИТ. Провоцирующие факторы для безболевого («молчащего») тиреоидита неизвестны; этот вариант деструктивного АИТ, по сути, является полным аналогом послеродового, но развивается вне связи с беременностью. Причиной развития цитокин-индуцированного тиреоидита является назначение пациенту по поводу различных заболеваний (гепатит С, заболевания крови) препаратов интерферона, при этом четкой временной связи между развитием тиреоидита и продолжительностью терапии интерферонами не прослеживается: тиреоидит может развиться как вначале лечения, так и спустя месяцы. 


Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.Ф.
Эндокринология
Похожие статьи
показать еще
 
Эндокринная хирургия