Этиология и патогенез гипотиреоидной комы

02 Июля в 10:30 2546 0


Гипотиреоидная кома — это терминальная стадия тяжело¬го гипотиреоза у больных, не получающих адекватного лечения. Развитие гипотиреоидной комы наиболее вероятно в холодное время года у женщин в возрасте 60-80 лет, проживающих в условиях ограниченной социальной поддержки (одинокие пациентки, лишенные заботы близких, друзей и родственников). Истинная мигсседематозная кома встречается крайне редко, она является исключительно тяжелым состоянием, летальность при ее развитии составляет 50-80 % (Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М., 2002). 

Этиология

Неадекватное лечение гипотиреоза чаще всего является последствием его запоздалой диагностики в результате атипичной клинической картины заболевания. Реже причиной обострения дефицита тиреоидных гормонов становится прекращение лечения препаратами левотироксина или увеличение потребности в этом препарате в результате действия провоцирующих факторов. Наиболее часто развитие гипотиреоидной комы провоцируют:
  • сопутствующие заболевания (травма, кровопотеря, острые и хронические инфекции, инсульт, острый инфаркт миокарда и т.п.); 
  • прием транквилизаторов, нейролептиков, средств для наркоза и барбитуратов;
  • переохлаждение; 
  • гипогликемия;
  • гипоксия. 
Трудности в диагностике гипотиреоза обычно возникают при его моносимптомном течении, наиболее характерном для пожилых пациенток. В таких случаях говорят о «масках» гипотиреоза, способных имитировать разнообразную патологию. Причиной диагностических ошибок чаще всего являются следующие клинические «маски» этого заболевания (Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В., 2000). 

1. Терапевтические (полиартрит, полисерозит, миокардит, ИБС, нейроциркуляторная дистония, гипертоническая болезнь, артериальная гипотензия, пиелонефрит, гепатит, гипокинезия желчевыводящих путей, гипокинезия толстой кишки). 

2. Гематологические (железодефицитная гипохромная и В12-фолиеводефицитная анемии). 

3. Эндокринные (акромегалия, ожирение, пролактинома, задержка полового созревания).


4. Неврологические (миопатия). 

5. Психиатрические (депрессия, микседематозный делирий, гиперсомния). 

6. Гинекологические (поликистоз яичников, миома матки, менометроррагия, опсоменорея, галакторея, гирсутизм). 

7. Дерматологические (алопеция). 

8. Хирургические (желчнокаменная болезнь). 

Патогенез

Основные механизмы патогенеза гипотиреоидной комы представлены на рис. 1. Тяжелейший дефицит тиреоидных гормонов приводит к выраженному угнетению тканевого дыхания на фоне вызванных гипотиреозом снижения сердечного выброса, гиповентиляции, гипоперфузии почек и синдрома неадекватной (избыточной) продукции вазопрессина. Все это приводит к значительному нарушению обмена веществ в органах и тканях, в том числе — центральной нервной системе, которое и приводит к развитию коматозного состояния. 

Основные патогенетические механизмы развития гипотиреоидной комы
Рис. 1. Основные патогенетические механизмы развития гипотиреоидной комы

Следует учитывать, что барбитураты, нейролептики и средства для наркоза угнетают активность центральной нервной системы, усугубляют симптоматику гипотиреоза и могут спровоцировать развитие коматозного состояния. Кроме того, снижение интенсивности обмена веществ и гипоперфузия почек замедляют выведение различных лекарственных препаратов, что способствует их передозировке.

Жукова Л.А., Сумин С.А., Лебедев Т.Ю.
Неотложная эндокринология
Похожие статьи
показать еще
 
Эндокринная хирургия