Аутоиммунные заболевания щитовидной железы. Тиреоидит Хасимото и Риделя

07 Марта в 17:31 4380 0
КОД ПО МКБ-10
Е06.3. Аутоиммунный тиреоидит.

Хронический аутоиммунный тиреоидит Хасимото - генетически детерминированное заболевание, проявляющееся стойким снижением продукции тиреоидных гормонов под влиянием тиреоидингибирующих антител и в результате уменьшения объёма ткани, продуцирующей гормоны.

Тиреоидит Риделя (фиброзный тиреоидит) - хроническое заболевание, для которого характерно замещение нормальной паренхимы щитовидной железы соединительной тканью.

Эпидемиология

Тиреоидит Хасимото - одно из наиболее частых заболеваний щитовидной железы и самая частая причина гипотиреоза. Чаще всего заболевание встречается у женщин после 35-40 лет, причём вероятность его выявления в возрасте старше 60 лет составляет более 10%.

Тиреоидит Риделя, напротив, очень редкое заболевание (<0,1% всех оперированных).

Патогенез

При тиреоидите Хасимото в результате аутоиммунной агрессии происходят диффузная инфильтрация щитовидной железы лимфоцитами с формированием лимфоидных фолликулов (лимфоцитарный тиреоидит), деструкция тиреоцитов и пролиферация фиброзной ткани, замещающей нормальную щитовидную железу. Короткая фаза гипертиреоза (так называемый хаситоксикоз) связана с деструкцией клеток фолликулярного эпителия и выбросом в кровь ранее синтезированных гормонов. В дальнейшем вследствие замещения паренхимы щитовидной железы соединительной тканью развивается гипотиреоз.

При тиреоидите Риделя нормальная тиреоидная паренхима замещается фиброзной тканью с инвазией в окружающие ткани, что приводит к компрессионному синдрому. Тиреоидит Риделя часто сочетается с медиастинальным и ретроперитонеальным фиброзом, что позволяет рассматривать его в рамках системного фиброзирующего синдрома Ормонда. Согласно другой точке зрения, тиреоидит Риделя - исход тиреоидита Хасимото.

Выделяют гипертрофическую и атрофическую формы тиреоидита Хасимото. Гипотиреоз при тиреоидите может носить явный (сниженный уровень Т4 и повышенный - ТТГ) и скрытый (нормальный уровень Т4 и повышенный - ТТГ) характер.



Диагностика

При обнаружении клинических симптомов гипотиреоза у женщины средних лет (отёки лица, сухость кожи, выпадение волос, ломкость ногтей, вялость, сонливость, ощущение зябкости, запоры, увеличение массы тела) в первую очередь следует предположить тиреоидит Хасимото. Анализ крови на Т4 и ТТГ подтвердит гипотиреоз, а выявление в крови антител к тиреоглобулину и тиреоидной пероксидазе (микросомальному антигену) свидетельствует в пользу аутоиммунной природы заболевания.

При гипертрофической форме обе доли щитовидной железы увеличены, часто асимметрично. При пальпации щитовидная железа, как правило, плотная, но подвижная и не спаяна с окружающими тканями. Компрессионный синдром развивается не часто. При УЗИ картина часто напоминает ДТЗ - ткань гипоэхогенная, с множеством гиперэхогенных прослоек, соответствующих соединительной ткани, часто можно обнаружить псевдоузлы (скопления лимфоидных фолликулов). Цитологическое исследование позволяет точно поставить диагноз.

При тиреоидите Риделя щитовидная железа приобретает каменистую плотность, часто в процесс вовлекаются соседние органы, развивается компрессионный синдром. Клинически и цитологически заболевание трудно отличить от злокачественной опухоли.

Лечение

При тиреоидите Хасимото проводят пожизненную заместительную гормональную терапию препаратами тиреоидных гормонов. Операция показана лишь при зобе больших размеров с компрессионным синдромом или при невозможности исключения злокачественной опухоли на фоне тиреоидита. Операцию выполняют в объёме тиреоидэктомии или субтотальной резекции щитовидной железы.

При фиброзном тиреоидите вследствие инвазивного роста и больших трудностей в морфологической верификации диагноза показана тиреоидэктомия. При высоком риске повреждения соседних органов ограничиваются частичной резекцией щитовидной железы, направленной на устранение компрессионного синдрома.

A.M. Шулутко, В.И. Семиков
Похожие статьи
показать еще