Аутоиммунные заболевания щитовидной железы. Тиреоидит Хасимото и Риделя

07 Марта в 17:31 3482 0


КОД ПО МКБ-10
Е06.3. Аутоиммунный тиреоидит.

Хронический аутоиммунный тиреоидит Хасимото - генетически детерминированное заболевание, проявляющееся стойким снижением продукции тиреоидных гормонов под влиянием тиреоидингибирующих антител и в результате уменьшения объёма ткани, продуцирующей гормоны.

Тиреоидит Риделя (фиброзный тиреоидит) - хроническое заболевание, для которого характерно замещение нормальной паренхимы щитовидной железы соединительной тканью.

Эпидемиология

Тиреоидит Хасимото - одно из наиболее частых заболеваний щитовидной железы и самая частая причина гипотиреоза. Чаще всего заболевание встречается у женщин после 35-40 лет, причём вероятность его выявления в возрасте старше 60 лет составляет более 10%.

Тиреоидит Риделя, напротив, очень редкое заболевание (<0,1% всех оперированных).

Патогенез

При тиреоидите Хасимото в результате аутоиммунной агрессии происходят диффузная инфильтрация щитовидной железы лимфоцитами с формированием лимфоидных фолликулов (лимфоцитарный тиреоидит), деструкция тиреоцитов и пролиферация фиброзной ткани, замещающей нормальную щитовидную железу. Короткая фаза гипертиреоза (так называемый хаситоксикоз) связана с деструкцией клеток фолликулярного эпителия и выбросом в кровь ранее синтезированных гормонов. В дальнейшем вследствие замещения паренхимы щитовидной железы соединительной тканью развивается гипотиреоз.

При тиреоидите Риделя нормальная тиреоидная паренхима замещается фиброзной тканью с инвазией в окружающие ткани, что приводит к компрессионному синдрому. Тиреоидит Риделя часто сочетается с медиастинальным и ретроперитонеальным фиброзом, что позволяет рассматривать его в рамках системного фиброзирующего синдрома Ормонда. Согласно другой точке зрения, тиреоидит Риделя - исход тиреоидита Хасимото.

Выделяют гипертрофическую и атрофическую формы тиреоидита Хасимото. Гипотиреоз при тиреоидите может носить явный (сниженный уровень Т4 и повышенный - ТТГ) и скрытый (нормальный уровень Т4 и повышенный - ТТГ) характер.



Диагностика

При обнаружении клинических симптомов гипотиреоза у женщины средних лет (отёки лица, сухость кожи, выпадение волос, ломкость ногтей, вялость, сонливость, ощущение зябкости, запоры, увеличение массы тела) в первую очередь следует предположить тиреоидит Хасимото. Анализ крови на Т4 и ТТГ подтвердит гипотиреоз, а выявление в крови антител к тиреоглобулину и тиреоидной пероксидазе (микросомальному антигену) свидетельствует в пользу аутоиммунной природы заболевания.

При гипертрофической форме обе доли щитовидной железы увеличены, часто асимметрично. При пальпации щитовидная железа, как правило, плотная, но подвижная и не спаяна с окружающими тканями. Компрессионный синдром развивается не часто. При УЗИ картина часто напоминает ДТЗ - ткань гипоэхогенная, с множеством гиперэхогенных прослоек, соответствующих соединительной ткани, часто можно обнаружить псевдоузлы (скопления лимфоидных фолликулов). Цитологическое исследование позволяет точно поставить диагноз.

При тиреоидите Риделя щитовидная железа приобретает каменистую плотность, часто в процесс вовлекаются соседние органы, развивается компрессионный синдром. Клинически и цитологически заболевание трудно отличить от злокачественной опухоли.

Лечение

При тиреоидите Хасимото проводят пожизненную заместительную гормональную терапию препаратами тиреоидных гормонов. Операция показана лишь при зобе больших размеров с компрессионным синдромом или при невозможности исключения злокачественной опухоли на фоне тиреоидита. Операцию выполняют в объёме тиреоидэктомии или субтотальной резекции щитовидной железы.

При фиброзном тиреоидите вследствие инвазивного роста и больших трудностей в морфологической верификации диагноза показана тиреоидэктомия. При высоком риске повреждения соседних органов ограничиваются частичной резекцией щитовидной железы, направленной на устранение компрессионного синдрома.

A.M. Шулутко, В.И. Семиков
Похожие статьи
показать еще
 
Эндокринная хирургия