Ренин-ангиотензин-альдостероновая система при повреждении миокарда и уменьшении ударного объема

22 Февраля в 10:41 780 0


Повышенная активность РААС оказывает опасное воздействие на сердечно-сосудистую систему, другие органы и ткани, а также ухудшает прогноз при ХСН. Содержание компонентов этой системы в плазме крови, как правило, повышено у больных с СН, а маркером чрезмерной активации РААС служит низкая концентрация натрия в крови. Возрастание секреции ренина вызывается уменьшением растяжения клубочковой афферентной артериолы и пониженным поступлением хлорида в плотное пятно (macula densa). Хотя симпатическая нервная система также стимулирует секрецию ренина, эти системы регулируются независимо. Одна из загадок ХСН состоит в том, что перегрузка натрием и объемом, характерная для этого синдрома, не подавляет секрецию ренина, как это происходит в обычных условиях. 

Повышение секреции ренина ведет к дополнительному образованию ангиотензина II, который, как считают, обладает большим количеством негативных эффектов при ХСН (однако его действие на эфферентную клубочковую артерию способствует сохранению клубочковой фильтрации). Ангиотензин II вызывает вазоконстрикцию, задержку соли и жидкости - как непосредственно, так и посредством усиления секреции альдостерона. Более того, ангиотензин II вызывает клеточную гипертрофию и фиброз миокарда, что может способствовать не поддающемуся адаптации ремоделированию и прогрессирующему нарушению функций сердца. Ангиотензин II может вызывать активацию симпатической нервной системы, тромбообразование, увеличивать синтез вазопрессина. 


При ХСН также повышено содержание альдостерона в плазме крови. На секрецию этого гормона оказывают влияние ангиотензин и другие вещества, такие как калий и кортикотропин. Альдостерон - независимый компонент РААС. Он вызывает задержку натрия, жидкости и, что более важно, - потерю калия. Снижение содержания калия, наряду с дисфункцией автономной нервной системы и фиброзом миокарда (в формировании данных состояний, как считают, альдостерон также принимает участие), увеличивает риск возникновения желудочковых нарушений ритма. 

Недавно обнаружены свидетельства того, что и сам ренин, воздействуя через специфический рецептор ренина/проренина, вызывает неблагоприятные эффекты при ХСН.

John McMurray, Mark Petrie, Karl Swedberg, Michel Komajda, Stefan Anker и Roy Gardner
Сердечная недостаточность
Похожие статьи
показать еще
 
Сердечно-сосудистая хирургия