Типичные ошибки приведении больных с острыми осложнениями сахарного диабета

02 Июля в 9:39 1539 0


У больных кетоацидозом часто наблюдается тошнота, рвота, исчезновение аппетита. В результате больной обычно отказывается или не может принимать пищу. Прекращение введения инсулина в этих случаях недопустимо. У пациентов с резко ослабленной или отсутствующей секрецией инсулина, даже при отсутствии приема пищи, необходимо поддерживать в крови определенный уровень инсулина, который в норме обеспечивается его базальной секрецией. Это тем более необходимо для пациентов в состоянии кетоацидоза или кетоацилогической комы. 

Распространенной ошибкой при ведении больных сахарным диабетом является неправильная оценка степени тяжести метаболических нарушений. При этом умеренную декомпенсацию сахарного диабета, сопровождающуюся кетозом и кетонурией, расценивают, как кетоацидоз. Следует также учитывать, что признаки кетоза могут сохраняться в течение нескольких дней после устранения характерных проявлений кетоацидоза. 

В отличие от кетоацидоза, при кетозе состояние больного средней степени тяжести, сознание ясное, отсутствуют клинические признаки выраженного обезвоживания (снижение тургора кожи и тонуса глазных яблок) и гиповолемии (снижение системного артериального давления, компенсаторная тахикардия и т.п.). Показатели кислотно-основного состояния (pH, бикарбонаты, сдвиг буферных оснований и др.) находятся в пределах нормы или пограничных значений. Проведение регидратации и инсулинотерапии у таких больных в режиме, рекомендованном для больных с диабетическим кетоацидозом и кетоацидотической комой, нецелесообразно. 

У больных с кетозом отсутствуют клинически значимая гиповолемии и централизация кровообращения, поэтому у этой категории пациентов допустимо вводить препараты инсулина подкожно. Для устранения кетоза обычно применяют базисно- болюсный режим введения инсулина: две инъекции инсулина средней длительности в ранее используемой или несколько увеличенной дозе дополняют 4-5 инъекциями инсулина короткого действия (перед завтраком, обедом и ужином, в 23-24 часа вечера и 5-6 часов утра). После купирования явлений кетоацидоза утреннюю и вечернюю дозы инсулина постепенно отменяют. Дозировки корректируют исходя из динамики показателей гликемии. Для ориентировочного расчета суточной потребности в инсулине на фоне лихорадки полезно знать эмпирическое правило: «... при повышении температуры, тела на один градус выше 37,5 С суточная потребность в инсулине увеличивается на 25 %» (Дедов И.И., Шестакова М.В., 2003). 

При выборе пути введения инсулина не следует впадать в другую крайность, пытаясь подкожно вводить инсулин, несмотря на наличие выраженного обезвоживания, гиповолемии и централизации кровообращения (все эти нарушения в полной мере присутствуют у больных с диабетическим кетоацидозом и гиперосмолярной некетоацидотической комой). В результате централизации кровообращения резко нарушается микроциркуляция в подкожно-жировой клетчатке. Поэтому инсулин, впрочем, как и другие лекарственные средства, плохо всасывается и не оказывает ожидаемого гипогликемического действия. 

Кроме того, при подкожном введении инсулин депонируется в подкожно-жировой клетчатке. После устранения явлений централизации кровообращения и восстановления микроциркуляции в периферических тканях это создает риск развития «рикошетной» гипогликемии, причиной которой является активное всасывание ранее введенного инсулина. Учитывая вышеизложенное, пациентам с диабетическим кетоацидозом и гиперосмолярными состояниями препараты инсулина следует вводить только внутривенно. Причем используют только инсулины короткого действия, поскольку инсулины средней длительности и длительного действия не предназначены для внутривенного введения. Подкожное назначение инсулина таким больным недопустимо! 

Проводя инсулинотерапию кетоза, следует учитывать, что при подкожном введении инсулина короткого действия реальная продолжительность его сахароснижающего эффекта не превышает 4-5 часов. Поэтому при его введении 4 раза в день (т.е. каждые 6 часов) невозможно обеспечить поддержание необходимой концентрации инсулина в крови в течение суток. В результате пациент 4 раза в сутки испытывает непродолжительный (в течение 1-2 часов) дефицит инсулина, который усиливает кетогенез и способствует сохранению кетоза и кетонурии. Ошибочным также является пятикратное введение инсулина короткого действия днем при отсутствии инъекций в ночное время (обычно с 21-22 часов вечера до 8-9 часов утра). В этом случае в ночные часы резко обостряется дефицит инсулина, что провоцирует рост кетонемии и сохранение кетоза. Во всех этих случаях введение инсулина короткого действия должно быть дополнено инъекциями инсулина средней длительности действия. 

При неэффективности базисно-болюсной инсулинотерапии в результате тяжелой декомпенсации обмена веществ и недостаточной абсорбции инсулина из подкожно-жировой клетчатки иногда пытаются часто (каждые 2-3 часа) подкожно вводить инсулин короткого действия с целью интенсивной инсулинизации. Применение такого подхода является методически неверным, в этих случаях целесообразнее перейти на внутривенное введение препаратов инсулина короткого действия. 

Лечение кетоза не требует редуцированной диеты с ограничением жиров в суточном рационе и восполнением суточного калоража за счет углеводов. Представления об антикетогенном эффекте углеводов сформировалось в «доинсулиновую эпоху», когда отсутствовал единственный эффективный метод профилактики и лечения кетоацидоза — инсулинотерапия. Рекомендации: есть мед, лимоны, каши не приводят у таких пациентов к положительному эффекту. Только «голодный» кетоз может быть устранен путем приема углеводов, а в случаях, где причиной кетоза является дефицит инсулина, введение углеводов само по себе не подавляет продукцию кетоновых тел. 

По той же причине нет необходимости начинать регидратацию у больных кетоацидотической комой с введения растворов глюкозы или продолжать ее введение после устранения метаболического ацидоза, нормализации гликемии и восстановления у пациента способности принимать пищу, содержащую углеводы. 

Проводя лечение больных диабетическими комами, следует помнить о необходимости проведения достаточно интенсивной регидратации под контролем почасового диуреза и показателей центрального венозного давления. Недостаточно активная регидратация не приведет к желаемому положительному эффекту, а избыточная внутривенная инфузия может привести к перегрузке сердца объемом и развитию отека легких. 

При лечении диабетического кетоза и кетоацидоза иногда, с целью ускорения выведения кетоновых тел, пытаются назначать петлевые диуретики (фуросемид). Применение форсированного диуреза у таких больных не только не приводит к желаемому дезинтоксикационному эффекту, но и существенно ухудшает состояние пациентов за счет прогрессирования дегидратации и гиповолемии. Применение фуросемид а у больного кетоацидозом оправдано только при осложнении этого состояния острой почечной недостаточностью или отеком головного мозга. 

Серьезные ошибки, способные привести к летальному исходу, связаны с неправильной трактовкой абдоминального синдрома, характерного для кетоацидоза. Эту симптоматику легко спутать с признаками острой хирургической патологии брюшной полости, которая может развиться у любого человека, в том числе — у пациента с сахарным диабетом. Развитие «острого живота» у такого больного приводит к синдрому взаимного отягощения и быстрому возникновению клинической симптоматики кетоацидоза. Причем нередко эта симптоматика начинает доминировать в клинической картине заболевания, а проявления острой хирургической патологии уходят на второй план и маскируются признаками абдоминального синдрома. 

Попытки выяснить, что возникло раньше — признаки поражения органов брюшной полости или декомпенсация сахарного диабета — часто оказываются безуспешными и дают сомнительные и противоречивые данные. Лабораторные исследования также мало помогают диагностике. Изменения в общем анализе крови (лейкоцитоз, сдвиг в лейкоформуле «влево», рост СОЭ), гипергликемия, кетонемия и азотемия могут возникать в обоих случаях. В то же время необоснованная лапаротомия у больного в состоянии кетоацидоза неминуемо приводит к развитию летального исхода. Поэтому при любом подозрении на наличие «острого живота» у больного с кетоацидозом необходимо использовать весь арсенал лабораторных и инструментальных обследований, позволяющих исключить или подтвердить наличие острой хирургической патологии. 


В таких случаях важную роль играет лапараскопия, которая может быть выполнена, несмотря на тяжелое общее состояние больного. Кроме того, следует помнить, что в состоянии кетоацидоза возможно проведение только экстренных операций, носящих реанимационный характер (трахеотомия, перевязка крупного кровоточащего сосуда и т.п.). Во всех остальных случаях, даже если больному необходимо срочное оперативное вмешательство, проводят предоперационную подготовку, включающую весь набор мероприятий по устранению кетоацидоза (регидратация, инсулинотерапия в режиме малых доз и т.д.). 

Проведение таких мероприятий в течение нескольких часов играет роль пробного лечения, приводящего к регрессии явлений перитонизма и других признаков абдоминального синдрома. Симптомы острой хирургической патологии брюшной полости в этом случае сохраняются и становятся более типичными для конкретного хирургического заболевания. В любом случае решение о проведении оперативного вмешательства у больного с выраженной декомпенсацией сахарного диабета должно приниматься наиболее опытным хирургом. 

При лечении больных диабетическим кетоацидозом не следует использовать режим больших доз инсулина, предусматривающий одномоментное введение нескольких десятков (до 50 и более) единиц инсулина. Высокие дозы инсулина вызывают быстрое снижение гликемии и осмоляльности плазмы, что приводит к осмотическому дисбалансу между осмотическим давлением церебральной ткани и плазмы крови. В результате жидкость перемещается из сосудистого русла в полость черепа и развивается отек головного мозга. Однако следует отметить, что развитие отека головного мозга возможно и при правильном проведении инсулинотерапии. К этому осложнению наиболее предрасположены дети и пожилые пациенты с церебральным атеросклерозом, летальность при его развитии превышает 70 % (Дедов И.И., Шестакова М.В., 2003). 

В типичных случаях отек мозга развивается через 4-6 часов после начала лечения. Ему обычно предшествует «светлый промежуток», характеризующийся кратковременным улучшением состояния пациента, снижением гликемии и уменьшением выраженности метаболического ацидоза. Затем состояние больного вновь начинает прогрессивно ухудшаться: возникает и быстро нарастает общемозговая симптоматика: головная боль, головокружение, тошнота, рвота, повышается температура тела, развивается брадикардия, появляются судороги. Ухудшение состояния происходит на фоке продолжающегося снижения гликемии. Исчезает реакция зрачков на свет, возможна офтальмоплегия. При отсутствии адекватного лечения происходит вклинение мозжечка в большое затылочное отверстие и наступает остановка дыхания, а затем и сердечной деятельности. Из-за быстрого прогрессирования патологического процесса отек дисков зрительных нервов часто не успевает развиться, поэтому его отсутствие по заключению окулиста не исключает наличие отека мозга. 

Диагноз отека мозга у больных с диабетическими комами является очень ответственным, поскольку развитие этого осложнения требует кардинального изменения тактики лечения. Особенно осторожным следует быть у больных с гиперосмолярными некетоацидотическими комами. Особенностью этих ком является наличие различной неврологической симптоматики, которую нередко принимают за проявление отека мозга и, вместо проведения адекватной регидратации, начинают вводить высокие дозы диуретиков. 

При лечении отека головного мозга основная роль отводится назначению осмотических, а затем и петлевых диуретиков. В качестве осмотического диуретика используют маннитол, который вводят внутривенно капельно в виде 10-20 % раствора. Раствор для инфузии готовят из сухого вещества непосредственно перед ее началом, в качестве растворителя используют воду для инъекций или 5 % раствор глюкозы. При расчете дозировок исходят из расчета 1-2 г на кг веса пациента. 

Следует учитывать, что при комнатной температуре возможна кристаллизация 20 % раствора маннитола. Поэтому для растворения кристаллов может потребоваться подогрев раствора на водяной бане с его периодическим встряхиванием. Перед началом инфузии раствор маннитола охлаждают до температуры тела. В качестве петлевого диуретика обычно используют фуросемид (лазикс) в дозе 80-120 мг. С целью уменьшения повышенной проницаемости церебральных сосудов и гематоэнцефалического барьера назначают кортикостероиды: внутривенно вводят преднизолон 60-90 мг 2-3 раза в день или дексаметазон в первоначальной дозе 10-12 мг, затем продолжают введение дексаметазона внутримышечно по 4 мг каждые 6 часов. Можно также использовать гидрокортизон в дозе до 1 г в сутки. Проводят активную гипервентиляцию легких, применяют гипотермию мозга. 

При проведении регидратации у больных с гиперосмолярностью иногда пытаются вводить в желудок через назогастральный зонд дистиллированную воду. Эта рекомендация возникла в период, когда отсутствовали гипотонические растворы для внутривенного введения. Введение жидкости в полость желудка у таких больных всегда сопряжено с риском ее аспирации, кроме того, из-за выраженной централизации кровообращения всасывание жидкости из желудочного тракта нарушено. Поэтому, если из-за тяжести состояния больной не может выпивать достаточное количество жидкости, ее дополнительное введение проводят только внутривенно. 

При оказании первой помощи больным диабетическими и гипогликемическими комами иногда забывают о необходимости восстановления и обеспечения проходимости дыхательных путей. Потеря сознания приводит к значительному снижению мышечного тонуса, что может вызвать западание корня языка и обструкцию дыхательных путей. Кроме того, в полости рта могут находиться рвотные массы, съемные зубные протезы, остатки пищи, которую пациент пытался проглотить с целью купирования гипогликемии, другие инородные тела. Поэтому первое, что нужно сделать при оказании помощи больному в коматозном состоянии, — это очистить его полость рта от инородных тел и удалить съемные зубные протезы. Затем, если у пациента сохранены самостоятельное дыхание и сердечная деятельность, ему придают восстановительное положение (рис. 1) и в этом положении транспортируют в отделение интенсивной терапии. Восстановительное положение пациента при транспортировке позволяет предотвратить аспирацию рвотными массами при повторном возникновении рвоты и в минимальной степени ограничивает подвижность диафрагмы и грудной клетки. 

Восстановительное положение (Сумин С.А. и соавт, 2005)
Рис. 1. Восстановительное положение (Сумин С.А. и соавт, 2005)

При подозрении на гипогликемическую этиологию коматозного состояния до момента восстановления сознания ни в коем случае не следует пытаться кормить или поить пациента. Эти попытки в лучшем случае приведут к развитию аспирационной пневмонии, в худшем — к асфиксии. 

При купировании легких гипогликемий не следует употреблять внутрь большое количество легкоусваиваемых углеводов, достаточно съесть 1-2 ХЕ. Известно, что 1 ХЕ повышает сахар крови в среднем на 2,0 ммоль/л, поэтому 2 ХЕ обычно вполне достаточно для нормализации гликемии. Потребление больших количеств углеводов приводит к развитию «рикошетной» гипергликемии. Увеличение количества углеводов до 3-4 ХЕ может потребоваться в тех случаях, когда у пациента истощены запасы гликогена в печени, например при возникновении гипогликемии утром натощак или после длительной физической нагрузки.

Жукова Л.А., Сумин С.А., Лебедев Т.Ю.
Неотложная эндокринология
Похожие статьи
показать еще
 
Эндокринная хирургия