Патогенез гипогликемии

27 Июня в 12:23 3302 0


Поскольку глюкоза является основным источником энергии для нейронов головного мозга (его энергетические потребности лишь частично могут быть удовлетворены в результате метаболизма кетоновых тел), в ходе эволюции организм человека сформировал целую систему контринсулярных механизмов, направленных на предотвращение слишком сильного снижения сахара крови. 

У здоровых лиц при гликемии ниже 3,8 моль/л увеличивается продукция глюкагона, а при его недостаточном эффекте — происходит дополнительный выброс катехоламинов. При длительной гипогликемии начинает усиливаться продукция кортизола и гормона роста. Под действием этих гормонов активируются процессы глюконеогенеза и гликогенолиза в печени, а уровень гликемии удерживается в пределах физиологических значений. Однако при значительном избытке инсулина в крови и (или) ингибировании продукции глюкозы в печени эти механизмы оказываются несостоятельными, и уровень сахара крови падает до критического уровня. При этом развивается нейрогликопения, приводящая к дезорганизации высшей нервной деятельности, судорогам и коме. 

Таким образом, в патогенезе развития клинической симптоматики гипогликемии прослеживается два основных механизма. Первый связан с компенсаторной активацией вегетативной нервной системы, причем активируются оба ее отдела. Второй — является результатом выраженного энергетического дефицита в нейронах головного мозга в результате критического снижения гликемии. 

Обычно активация автономной нервной системы предшествует развитию тяжелой нейрогликопении, поэтому симптомы, связанные с этим компонентом патогенеза, называют симптомами-предвестниками. При быстром снижении сахара крови признаки реактивной активации нервной системы и нейрогликопении появляются одновременно. В определенных ситуациях (дисфункция контррегуляторных механизмов в результате поздних осложнений диабета, денервация мозгового вещества надпочечников в результате автономной нейропатии, лечение β-блокаторами) реакция автономной нервной системы на гипогликемию ослаблена или отсутствует. 

Следует отметить, что реакция автономной нервной системы зависит не только от выраженности гипогликемии, но и от скорости снижения сахара крови. Поэтому при медленном снижении сахара крови ее активация происходит при значительно более низких уровнях сахара крови или вообще никак клинически не проявляется. В то же время при быстром снижении сахара крови у пациентов с продолжительной исходной гипергликемией порядка 13-16 ммоль/л эта активация может наступить при уровне сахара крови 5-6 и более ммоль/л. 

Реактивная активация контринсулярных механизмов может приводить к развитию постгипогликемической гипергликемии (феномен Сомоджи). Систематические гипогликемии приводят к развитию синдрома хронической передозировки инсулина (синдрома Сомоджи), который характеризуется следующими проявлениями:
  • лабильное течение сахарного диабета;
  • значительные (более 5 ммоль/л) колебания гликемии в течение суток;
  • наличие явных или скрытых гипогликемий (ночные кошмарные сновидения, приступообразная потливость и т.п.);
  • стабилизация течения сахарного диабета, исчезновение или значительное уменьшение частоты и выраженности гипогликемий при увеличении потребности в инсулине (в результате развития интеркуррентных заболевании и т.п.);
  • склонность к кетозу и кетоацидозу на фоне гипогликемических состоянии;
  • повышенный аппетит;
  • прирост массы тела, несмотря на декомпенсацию сахарного диабета;
  • дальнейшее ухудшение показателей углеводного обмен, после попытки увеличения дозировок инсулина. 
Развитие симптомов — предвестников гипогликемии, за висит от состояния автономной иннервации. При ее нарушении этот компонент клинической симптоматики не проявляется, приступ гипогликемии носит атипичный характер. В результате больной не может своевременно заметить начало гипогликемического приступа и принять меры к предупреждению развития коматозного состояния. В то же время после развития выраженной нейрогликопении пациент дезориентируется в окружающей обстановке и не в состоянии справиться с приступом гипогликемии без посторонней помощи. 


На практике атипичное течение гипогликемии чаще всего вызывают две причины. Первая — когда больному назначают эффективные дозы β-адреноблокаторов с целью лечения фоновой ишемической болезни сердца или сопутствующей артериальной гипертензии. В этом случае, несмотря на активацию симпатической нервной системы, отсутствуют типичные симптомы гиперкатехоламинемии: сердцебиение, тремор, повышение артериального давления, бледность кожных покровов и т.п. Поэтому при назначении этой группы лекарственных средств следует обязательно предупредить больного о возможном изменении клинической картины приступа гипогликемии. 

Другая причина — особая форма автономной нейропатии с нарушением способности распознавать гипогликемию. При этом в результате диабетического поражения нервных волокон нарушается иннервация мозгового вещества надпочечников, что приводит к отсутствию выброса катехоламинов в ответ на снижение уровня сахара крови.

Жукова Л.А., Сумин С.А., Лебедев Т.Ю.
Неотложная эндокринология
Похожие статьи
показать еще
 
Эндокринная хирургия