Патогенез гиперосмолярной некетоацидотической комы

27 Июня в 11:32 1052 0


Основные механизмы патогенеза гиперосмолярной некетоацидотической комы приведены на рис. 1. Почему при декомпенсации сахарного диабета 2 типа у части больных вместо кетоацидоза развивается гиперосмолярная кома, в настоящее время не вполне ясно. 

В качестве объяснения этого феномена чаще всего ссылаются на умеренную выраженность дефицита инсулина. Предполагается, что остаточной секреции инсулина оказывается достаточно для предотвращения активного липолиза и кетогенеза, но не хватает для нормальной утилизации глюкозы жировой и мышечной тканью и подавления роста гликемии, вызванного энергетическим голодом. 

Другая гипотеза объясняет патогенез гиперосмолярной комы тем, что эндогенный инсулин по системе воротной вены в первую очередь попадает в печень, поэтому его концентрация здесь выше, чем в мышечной и жировой ткани. Это позволяет осуществлять глюконеогенез в печени без значительной активации кетогенеза. Большое значение придают подавлению липолиза и кетогенеза в результате выраженной гипергликемии и гиперосмоляльности. 


Определенную роль играет вызванный гиповолемией вторичный гиперальдостеронизм, приводящий к задержке натрия, а также нарушение выделительной функции почек, приводящей к задержке осмотически активных веществ (глюкозы и электролитов) в организме. 

Основные патогенетические механизмы развития гиперосмолярной некетоацидотической комы
Рис. 1. Основные патогенетические механизмы развития гиперосмолярной некетоацидотической комы

Жукова Л.А., Сумин С.А., Лебедев Т.Ю.
Неотложная эндокринология
Похожие статьи
показать еще
 
Эндокринная хирургия