Раздел медицины:

Эндокринная хирургия

Нейропатия при сахарном диабете

16 Мая в 8:13 130 0
Понятие «диабетическая нейропатия» включает различные формы поражения как центральной, так и периферической нервной системы у больных сахарным диабетом.

Особое место диабетической нейропатии определяется ранним появлением ее признаков, в частности болевого синдрома; нейропатия может лежать в основе развития других хронических осложнений ("Синдром диабетической стопы"), а также оказывать неблагоприятное влияние на течение основного заболевания.

При длительности сахарного диабета (СД) более 5 лет частота развития диабетической нейропатии не превышает 15%. Если же длительность СД превышает 30 лет, частота нейропатии возрастает до 50-90%.

Основные патогенетические механизмы диабетической нейропатии:

  • гипергликемия;
  • повышение активности полиолового шунта;
  • снижение образования оксида азота - NO;
  • уменьшение интраневрального кровотока;
  • замедление скорости проведения возбуждения по нервному волокну.

Единой общепринятой классификации диабетической нейропатии нет, существующие же сложны для восприятия и практического применения.

В связи с этим предлагаем использовать формулировки диагноза, содержащиеся в методических рекомендациях к федеральной целевой программе "Сахарный диабет".

Поражение центральной нервной системы:

  • энцефалопатия;
  • миелопатия.

Поражение периферической нервной системы:

  • диабетическая полинейропатия:

- сенсорная форма (симметричная, несимметричная);
- моторная форма (симметричная, несимметричная);
- сенсомоторная форма (симметричная, несимметричная);

  • диабетическая мононейропатия (изолированное поражение черепных или спинномозговых нервов);
  • автономная (вегетативная) нейропатия:

- кардиоваскулярная форма;
- гастроинтестинальная форма;
- урогенитальная форма;
- бессимптомные гипогликемические состояния.

Диабетическая энцефалопатия характеризуется разнообразной клинической симптоматикой: это головные боли различного характера и локализации, головокружения, нарушения сна, мнестических функций, колебания уровня артериального давления при склонности к его повышению; у части пациентов отмечается развитие судорожного синдрома (судороги эпилептиформного характера возникают независимо от уровня гликемии).

Развитию диабетической энцефалопатии (ДЭ) и более быстрому темпу ее прогрессирования в немалой степени способствуют рецидивирующие гипогликемические состояния и комы, особенно затяжные. Диагностика ДЭ и определение стадии ее развития - прерогатива невролога, а в части случаев - и психиатра.

Среди форм периферической нейропатии наиболее часто встречается дистальная полинейропатия, протекающая в сенсорной или сенсомоторной форме и поражающая преимущественно ноги; более редко наблюдается поражение рук. Для сенсорной формы характерны нарушения различных видов чувствительности: болевой, температурной, тактильной, вибрационной, проприоцептивной; для моторной - мышечная слабость, атрофия мышц, чаще это касается мышц голени.

При наличии у пациента жалоб на боли разнообразного характера в ногах, появляющиеся или усиливающиеся в покое, в ночное время, похолодание ног или чувство жжения в них, парастезий следует заподозрить дистальную полинейропатию. Подтвердить диагноз и назначить адекватную терапию должен невролог.

Синдром диабетической стопы (ДС)

Термин «диабетическая стопа» обозначает комплекс анатомо-функциональных изменений стопы, обусловленных наличием дистальной полинейропатии, микро- и макроангиопатии, остеоартропатии, на фоне которых развиваются осложнения в виде трофических язв с присоединением вторичной инфекции либо явления ишемии и некроза с возможным последующим инфицированием мягких тканей.

Выделяют три основные формы синдрома ДС:

  • нейропатическая инфицированная стопа;
  • ишемическая гангренозная стопа;
  • смешанная форма (нейроишемическая).

Среди различных форм поражения нервной системы у больных сахарным диабетом особое место занимает дистальная периферическая полинейропатия; она встречается у 40-60% пациентов, страдающих СД, и именно эта форма играет роль   в   развитии   синдрома ДС. В настоящее время диабетическую нейропатию рассматривают как отражение свойственных СД обменных сосудистых нарушений.

Существенную роль в развитии нейропатии играет поражение сосудов, питающих нервы (vasa nervorum), что приводит к разрушению миелина, развитию соединительной ткани.

Известно также, что в условиях инсулиновой недостаточности интенсифицируется полиоловый путь распада глюкозы, приводяший к накоплению осмотически активных веществ - фруктозы и сорбитола - в шванновских клетках, их отеку, гибели и последующему распаду миелина.

Итак, наиболее часто встречающаяся нейропатическая форма диабетической стопы возникает вследствие поражения соматической и вегетативной нервной системы. Она может осложниться развитием трофической язвы, плохо поддающейся лечению и склонной к рецидивированию, остеоартропатией с последующим формированием сустава Шарко и невропатическим отеком.

Остеоартропатия характеризуется покраснением и отеком стопы, иногда болезненностью. На этой стадии изменения костей рентгенологически не определяются. В последующем возникают переломы костей стопы, остеолиз. Стопа уплощается, появляется патологическая подвижность суставов. Болезненные ощущения, как правило, отсутствуют, что обусловлено нарушением чувствительной иннервации. Рентгенологически определяются остеопороз, очаги деструкции костной ткани. Клиническая симптоматика может отсутствовать даже при выраженном деструктивном процессе.

Степени поражения при синдроме ДС

0- я - язвенный дефект отсутствует, но есть сухость кожи, клювовидная деформация пальцев, выступание головок метатарзальных костей, другие костные, суставные аномалии.
1- я - поверхностная язва без признаков инфицирования.
2- я - глубокая язва, обычно инфицированная, но без вовлечения в процесс костной ткани.

3- я - глубокая язва с образованием абсцесса, с вовлечением в процесс костной ткани.
4- я - ограниченная гангрена (пальца или части стопы).
5- я - гангрена всей стопы.

Диагностика поражений стоп у больных сахарным диабетом должна быть ранней, с обязательным использованием анамнестических, клинических и инструментальных данных (табл.14). Прием любого пациента, страдающего СД, независимо от характера предъявляемых им жалоб, должен включать в себя осмотр ног (с оценкой состояния кожи, ногтей, характера пульсации на артериях стопы). Столь же обязательно неврологическое обследование (исследование всех видов чувствительности: тактильной, температурной, болевой, вибрационной, определение сухожильных рефлексов).

Таблица 14. Дифференциальный диагноз нейропатической и ишемической форм синдрома ДС

sahdib26.jpg

Для оценки состояния артериального кровотока используется метод ультразвуковой допплерографии с последующим определением лодыжечно-плечевого индекса (ЛПИ). Это соотношение показателя систолического давления в артериях ног к величине систолического давления плечевой артерии, составляющее в норме 1 и более. Критическим считают величину ЛПИ ниже 0,6.

Метод реовазографии (РВГ) голеней и стоп позволяет получить представление о состоянии не только артериального кровотока, но и венозного оттока.

Для выявления диабетической остеоартропатии, спонтанных переломов плюсневых костей, остеомиелита и других форм патологии костно-суставной системы используется рентгенологическое исследование.

Принципы лечения нейропатической инфицированной формы диабетической стопы


  • Нормализация обменных процессов, то есть достижение состояния компенсации прежде всего углеводного обмена, для чего необходимо применение инсулина.
  • При наличии инфицирования мягких тканей необходима индивидуально подобранная антибиотикотерапия. Вид, дозу препарата, длительность лечения определяют с учетом тяжести процесса и данных бактериологического исследования отделяемого раны.
  • Наиболее широко применяются препараты из группы цефалоспоринов (например, кефзол, цефазолин), а также В-лактамы (пенициллин, полусинтетические пенициллины), аминогликозиды (гентамицин, но при отсутствии противопоказаний со стороны почек), макролиды (эритромицин), хинолоны (ципролет, ципробай) и др.
  • Разгрузка пораженного участка.
  • Местная обработка раны, включающая удаление некротизированных тканей.
  • Удаление участков гиперкератоза.
  • Правильный подбор и ношение специальной обуви.

В комплексном лечении синдрома ДС, особенно нейропатической или смешанной формы, широко используются препараты альфа-липоевой (тиоктовой) кислоты, в частности тиоктацид, который выпускается в ампулах и таблетках и применяется в суточной дозе от 600 мг. Наиболее популярен комбинированный метод лечения: курс внутривенных вливаний тиоктацида с последующим применением таблетированных препаратов; общая продолжительность курса лечения - 2 месяца. Показано также применение сулодексид.

Принципы лечения ишемической формы ДС


  • Нормализация обменных процессов - обязательное условие профилактики и лечения всех форм диабетической стопы.
  • Лечение нарушений липидного метаболизма, а именно: гиперхолестеринемии, гипер-В-липопротеинемии, триглицеридемии с использованием статинов (симвастатин) или фибратов (гемфиброзил).
  • Соблюдение гипокалорийной диеты при наличии избыточной массы тела.
  • Отказ от курения.
  • Дозированная физическая нагрузка.
  • Обязательное лечение АГ под контролем уровня АД, осуществляемым не только врачом, но и пациентом. При стойкой АГ -применение комбинированной антигипертензивной терапии.
  • Улучшение гемореологических показателей путем назначения препарата Вессел Дуэ Ф.
  • Усиление кровотока путем прямого расширения сосудов, улучшение микроциркуляции, повышение утилизации кислорода и глюкозы в ишемизированных тканях достигается использованием вазопростана, вазоактивного препарата, содержащего простагландин Е 1. Препарат выпускается в ампулах и вводится внуривенно или внутриартериально в течение 10-15 дней.
  • При неэффективности консервативной терапии возможно применение реконструктивного хирургического лечения, в том числе транслюминальной ангиопластики, тромбартерэктомии и др.
  • Развитие гангрены стопы и быстрое ее прогрессирование, особенно в условиях присоединения вторичной инфекции, - показание к проведению ампутации, уровень которой определяется индивидуально.

Синдром ДС по мере своего прогрессирования оказывает все более неблагоприятное влияние не только на трудовой, но и на жизненный прогноз у больных СД, поэтому особое значение приобретают меры его профилактики. Последняя же предусматривает знание факторов риска: наличие дистальной полинейропатии, поражение периферических сосудов, деформация стоп, ослабление или потеря зрения, ДН, особенно на стадии ХПН, пожилой возраст, мужской пол, избыточная масса тела, курение, злоупотребление алкоголем, проживание пациента отдельно от родных. Часть из этих факторов риска может быть устранена.

В процессе обучения больных сахарным диабетом с использованием структурированных программ особое внимание следует уделять изучению правил ухода за ногами.

Вывод

Изложение современных представлений о сущности диабетических ангиопатий, механизмах их развития, основных клинических формах должно быть завершено следующим постулатом: развитие диабетической ангиопатии (ДА) необходимо предупреждать на ранних этапах становления СД. Самый надежный способ профилактики диабетической ангиопатии - обеспечение стойкой компенсации обменных процессов.

При выявлении ДА любой локализации следует приступать к их дифференцированному лечению.

Успех профилактики, ранней диагностики и лечения ДА может быть обеспечен только совместными усилиями врачей различного профиля и пациентов.

Т.И. Родионова
Похожие статьи
показать еще