Раздел медицины:

Эндокринная хирургия

Лактацидоз и гиперлактацидемическая кома при сахарном диабете

16 Мая в 12:48 135 0
Лактацидоз - состояние метаболического ацидоза, обусловленное повышенным содержанием в крови молочной кислоты. Молочнокислый ацидоз не является специфичным осложнением сахарного диабета (СД), а имеет полиэтиологическую природу.

Его развитие может быть спровоцировано заболеваниями и состояниями, характеризующимися:

1) гипоксией тканей - лактацидоз типа А - кардиогенный, эндотоксический, гиповолемический шок; анемия; отравление СО; эпилепсия; феохромоцитома;
2) усилением образования и снижением утилизации лактата (лактацидоз типа В1 - почечная или печеночная недостаточность, онколологические заболевания и гемобластозы, тяжелые инфекции, декомпенсированный СД; лактацидоз типа В2 - применение бигуанидов, отравление метанолом или этиленгликолем, цианидами, избыточное парентеральное введение фруктозы; лактацидоз типа В3 - наследственные нарушения обмена веществ - дефицит глюкозо-6фосфат-дегидрогеназы, метилмалоновая ацидемия).

Лактат - продукт метаболизма, непосредственно участвующий в обмене углеводов. Вместе с пируватом лактат является субстратом для образования глюкозы в процессе неоглюкогенеза. Продукция лактата увеличивается в условиях гипоксии, когда происходит угнетение аэробного и активирование анаэробного гликолиза, конечным продуктом которого является молочная кислота. При этом скорость превращения лактата в пируват и его утилизация в процессе неоглюкогенеза оказываются ниже скорости его продукции. В норме соотношение лактата к пирувату составляет 10:1.

Итак, лактацидоз может развиваться при самых разных тяжелых заболеваниях, в том числе и СД, однако риск его возникновения при диабете значительно выше, чем у лиц, не страдающих этим заболеванием. Это связано с тем, что декомпенсация сахарного диабета, так часто наблюдаемая у пациентов, способствует состоянию хронической гипоксии из-за повышенного уровня гликированного гемоглобина, обладающего повышенным сродством к кислороду.

Кроме того, больные диабетом, особенно лица пожилого возраста, страдающие сахарным диабетом 2-го типа (СД-2), как правило, имеют несколько сопутствующих, чаще сердечно-сосудистых заболеваний, для которых характерно состояние хронической гипоксии. Состояние тяжелой гипоксии характерно и для таких острых осложнений СД как кетоацидотическая и гиперосмолярная комы и тогда присоединяющийся лактацидоз усугубляет в значительной степени и без того тяжелое состояние этих больных, а также их жизненный прогноз.

Дефицит инсулина при СД теоретически создает предпосылки к развитию и лактацидоза типа В, так как снижение при этом уровня мышечной пируватдегидрогеназы приводит к увеличению синтеза лактата.

Самой частой причиной лактацидоза у больных сахарным диабетом считался прием сахарснижающих препаратов из группы бигуанидов - фенформина и буформина, которые обладали способностью активизировать анаэробный гликолиз в тонком кишечнике и мышцах, повышая тем самым продукцию лактата и угнетать неоглюкогенез в печени. В связи с вышеотмеченными побочными эффектами и высокой токсичностью эти препараты в настоящее время не выпускаются. Метформин - современный бигуанидный препарат - не приводит к столь выраженному накоплению лактата благодаря другим структурным и фармакокинетическим особенностям. Риск возникновения лактацидоза на фоне приема фенформина составляет всего лишь 0-0,084 случая на 1000 пациентов в год.

Таким образом, вероятность развития лактацидоза существенно большая у больных СД-2. По своей природе он чаще имеет смешанное происхождение (тип А + тип В). В его патогенезе участвуют одновременно несколько факторов. При этом более существенную роль играют не прием бигуанидов, а сопутствующая патология с симптомокомплексом гипоксии и декомпенсация СД, на фоне которых активируется анаэробный гликолиз и образуется избыток лактата. Присоединение у больных СД почечной патологии, ухудшающей выведение лактата, является важным дополнительным фактором в патогенезе лактацидоза, вот почему в 80-90 % случаев причиной его развития становится острая и хроническая почечная недостаточность.

Клиника

Клиническая картина лактацидоза неспецифична и вначале проявляется повышенной утомляемостью, нарастающей слабостью, сонливостью, тошнотой, рвотой, что напоминает декомпенсацию сахарного диабета. Практически единственный симптом, который может насторожить врача в отношении лактацидоза, - это появление болей в мышцах, вызванных накоплением молочной кислоты.

Выраженный ацидоз у больных СД может развиваться за несколько часов и его признаками могут быть компенсаторная гипервентиляция (дыхание Куссмауля), периферическая вазодилатация с резким снижением артериального давления, расстройствами сердечного ритма, спутанность сознания, ступор или кома. Причиной гибели больных является, как правило, развивающаяся острая сердечно-сосудистая недостаточность или паралич дыхательного центра.

Диагностика

Диагностика лактацидоза сложна, так как, во-первых, в его клинической картине нет специфических симптомов, а во-вторых, он развивается обычно на фоне тяжелых заболеваний, которые сами по себе обуславливают глубокие метаболические и сосудистые нарушения, способные вызвать расстройства сознания. Диагноз лактацидоза подтверждается исключительно высоким содержанием молочной кислоты в крови, наличием декомпенсированного метаболического ацидоза при исследовании кислотно-щелочного состояния (КЩС) и увеличения анионового интервала.

В норме уровень лактата в венозной крови колеблется от 0,5 до 2,2 ммоль/л, в артериальной - от 0,5 до 1,6 ммоль/л. Уровень лактата в сыворотке крови выше 5,0 ммоль/л является диагностическим критерием лактацидоза. Весьма вероятен диагноз лактацидоза и при уровне лактата от 2,2 до 5,0 ммоль/л при рН артериальной крови менее 7,25. Подспорьем в диагностике лактацидоза служит низкий уровень бикарбоната (НСО3) в сыворотке (< 18 мэкв/л) в сочетании с так называемым «анионовым разрывом»: [Nа - (С1 + НСО3)] - > 15 мэкв/л. Таким образом, для верификации лактацидоза необходимо прежде всего лабораторное определение лактата в крови, что на практике почти не осуществляется.

При дифференциальной диагностике прежде всего необходимо исключить диабетический кетоацидоз, зная, что для лактацидоза не характерна высокая концентрация кетоновых тел в крови и соответственно в моче, а также и чрезмерно высокое содержание глюкозы в крови.

Лечение

Лечение лактацидоза направлено на борьбу с шоком, гипоксией, ацидозом, электролитными нарушениями, коррекцию при необходимости углеводных расстройств, а также включает в себя терапию сопутствующих заболеваний, которые могли быть причиной молочно-кислого ацидоза.

Единственно эффективное мероприятие по выведению избытка молочной кислоты из организма - экстракорпоральный диализ (гемодиализ) с использованием безлактатного буфера, проведение которого может быть начато только после лабораторного подтверждения лактацидоза.

Устранению избытка СО2, вызванного ацидозом, может способствовать искусственная гипервентиляция легких, для чего больной должен быть интубирован. Цель легочной гипервентиляции - снижение рСО2 до 25-30 мм рт.ст. Восстановление внутриклеточного рН в гепатоцитах и кардиомиоцитах при этом может улучшать метаболизм и способствовать снижению лактата в крови.

Для повышения активности ферментов пируватдегидрогеназы и гликогенсинтетазы и, таким образом, снижения образования лактата назначается внутривенная инфузия глюкозы по 5-12,5 г в час в сочетании с инсулином короткого действия в дозе 2-4-6 ед. ежечасно. С учетом гемодинамических параметров назначаются вазо- и кардиотонические препараты.

В настоящее время существуют серьезные аргументы против применения гидрокарбоната натрия при лактацидозе со ссылками при этом на частое развитие отека легких, гипертонуса, рикошетного алкалоза, гипокалиемии, усиление гипоксии и др. Также отмечается, что применение гидрокарбоната натрия при лактацидозе может привести к парадоксальному усилению ацидоза из-за нарастания внутриклеточного ацидоза, усиления продукции лактата, поэтому, к его применению в настоящее время существуют строгие ограничения: возможно использование гидрокарбоната натрия при рН < 7,0 в небольших дозах - 100 мл 4 %-ного раствора однократно и очень медленно внутривенно капельно.

Существует точка зрения о целесообразности применения в борьбе с лактацидозом дихлорацетата натрия, который активизирует пируватдегидрогеназу и тем самым снижает уровень лактата, однако достоверных изменеий в частоте летальных исходов на фоне его применения не отмечено.

Таким образом, выше изложенное объясняет причины столь высокой частоты летального исхода больных с развитием у них картины лактацидоза. Кроме того, следует подчеркнуть, что, как правило, - это пациенты пожилого и старческого возраста с тяжелыми соматическими заболеваниями, при которых имеются осложнения в виде почечной, печеночной, сердечной недостаточности. С развитием лактацидоза так резко усугубляется гипоксия и другие метаболические расстройства у этих больных, что становятся чаще всего несовместимыми с жизнью.

Гипогликемия и гипогликемическая кома

Гипогликемия является самым частым осложнением у больных СД, получающих лечение инсулином или таблетированными сахарснижающими средствами.

Ее определяют как клинический синдром, обусловленный патологически низким уровнем глюкозы в плазме. Практически все больные сахарным диабетом, получающие какой-либо вариант сахарснижающей терапии, на протяжении жизни переносят гипогликемические состояния различной степени выраженности, от легкой до тяжелой. Гипогликемию считают легкой, когда больной самостоятельно купирует ее приемом углеводов. Тяжелая гипогликемия сопровождается потерей сознания, и для ее лечения требуется внутривенное введение глюкозы или глюкагона. Наиболее часто гипогликемии регистрируются у больных, которым проводится интенсивная инсулинотерапия, и у которых достигается целевой уровень гликемии.

Так, по данным зарубежных авторов, частота тяжелых гипогликемий у больных сахарным диабетом 1-го типа (СД-1) при уровне HbA1C 7,5% составляет в среднем 0,15 (диапазон 0,05-0,54) случаев на одного больного в год, а у пожилых больных СД-2, получающих лечение инсулином, частота тяжелых гипогликемий при уровне гликированного гемоглобина (HbA1C) 8,5% составляет 0,1 случаев на одного больного в год.

Особенно высок риск и опасно развитие гипогликемии у пожилых больных сахарным диабетом 2-го типа, получающих с сахарснижающей целью препараты группы глибенкламида, обладающих длительным периодом полувыведения и кумулятивным эффектом. Нередки случаи, когда гипогликемии у таких больных имеют рецидивирующий характер. В международном многоцентровом исследовании (UKPDS) при лечении глибенкламидом тяжелые гипогликемии отмечены у 14% больных СД-2 при HbA1C 7,0%.

Крайнее проявление гипогликемического состояния - гипогликемическая кома, которую определяют как остро возникающее с угрозой для жизни больных состояние, обусловленное быстрым и значительным снижением содержания глюкозы в крови, вызывающее в свою очередь развитие энергетического голодания, отек вещества головного мозга, а в далеко зашедших случаях - декортикацию и даже децеребрацию.

В общей структуре смертности при СД гипогликемические комы составляют 3-4%. Как правило, гипогликемия у больных СД возникает при быстром снижении уровня глюкозы до нижней границы нормы - 3,3 ммоль/л, однако гипогликемическая симптоматика может развиться уже при гликемии 4-6 ммоль/л. В таких случаях имеет место, по всей видимости, значительный перепад уровня глюкозы крови на коротком отрезке времени. Кроме того, при постоянной и длительной гипергликемии у больных сахарным диабетом стимулируется пассивная, не опосредованная инсулином, диффузия глюкозы в ткани. Поскольку клеточные мембраны адаптированы к гипергликемии, то при снижении уровня глюкозы в крови пассивная диффузия в ткани прекращается и наступает энергетическое голодание клеток мозга.

Этиология и патогенез

Основная причина гипогликемии - это избыток инсулина в организме по отношению к поступлению углеводов с пищей или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а также в результате ускоренной утилизации углеводов при мышечной работе.

Наиболее типичными, провоцирующими развитие гипогликемии факторами являются:

1) чрезмерные физические нагрузки;
2) прием алкоголя;
3) нарушение диеты, а именно режима приема пищи или недостаточное содержание в ней углеводов;
4) передозировка инсулина или таблетированных сахарснижающих препаратов.

Предрасполагают к развитию гипогликемии первый триместр беременности, роды, хронический гепатит и гепатоз у больных СД, нефропатия с симптомокомплексом почечной недостаточности, недостаточность коры надпочечников и щитовидной железы, прием некоторых лекарственных средств, в частности, салицилатов. У больных с лабильным течением СД гипогликемии не прогнозируемы и отражают особенности течения наиболее тяжелой формы болезни.

Низкое содержание глюкозы в крови прежде всего сказывается на состоянии центральной нервной системы (ЦНС). Известно, что в физиологических условиях глюкоза является единственным субстратом метаболизма головного мозга. В связи с этим снижение концентрации глюкозы в крови ниже физиологического уровня приводит к уменьшению потребления глюкозы мозгом и энергетическому голоду нервных клеток, то есть к нейрогликопении, которая проявляется на разных стадиях различными функциональными неврологическими нарушениями, вызывающими в конечном итоге утрату сознания - гипогликемическую кому.

Чувствительность отдельных структур ЦНС к энергетическому голоду неодинакова. В первую очередь при гипогликемии страдают клетки серого вещества коры головного мозга, интенсивность обменных процессов в которых наибольшая. Этим обстоятельством объясняется наличие признаков нейрогликопении в клинической картине всех более или менее выраженных гипогликемических состояний. Наименее чувствительны к гипогликемии центры продолговатого мозга, поэтому дыхание, сосудистый тонус и сердечная деятельность долго сохраняются даже тогда, когда затянувшаяся гипогликемия приводит к необратимой декортикации.


В целях поддержания гомеостаза глюкозы при снижении ее поступления в головной мозг в организме активируются процессы гликогенолиза, глюконеогенеза, протеолиза, липолиза, тормозится утилизация глюкозы периферическими тканями. Контроль за включением этих механизмов осуществляется контринсулиновыми гормонами: глюкагоном, катехоламинами, глюкокортикоидами, соматотропным гормоном (СТГ), адренокортикотропным гормоном (АКТГ), концентрация которых на фоне гипогликемии резко возрастает. Появление при этом набора вегетативных симптомов обусловлено стимуляцией вегетативной нервной системы.

Кроме гормональных компенсаторных реакций при развитии гипогликемии отмечается компенсаторное повышение (в 2-3 раза) мозгового кровотока, обеспечивающее более высокий уровень поступления кислорода. Однако вышеперечисленные компенсаторные механизмы могут поддерживать жизнеспособность мозга на относительно коротком отрезке времени. Так, гипогликемическая кома длительностью до 30 минут при адекватном лечении и быстром возвращении сознания, как правило, не имеет каких-либо осложнений и последствий. Опасность для жизни представляют собой затянувшиеся гипогликемии.

Длительное энергетическое голодание при затянувшейся гипогликемии приводит к отеку вещества головного мозга, появлению мелкоточечных геморрагий в мозговые ткани, что в конечном итоге является причиной структурных нарушений в клетках коры мозга, их гибели. Также и часто повторяющиеся, а особенно глубокие гипогликемические комы рано или поздно приводят к необратимому поражению нейронов коры головного мозга у больных сахарным диабетом, что клинически может проявляться церебрастенией, снижением интеллекта, эпилептиформными припадками.

Клиника

В отличие от кетоацидоза и других острых осложнений СД гипогликемическая кома обычно развивается внезапно, на фоне удовлетворительного состояния больного. Как правило, ей предшествует период, называемый гипогликемическим состоянием или легкой гипогликемией. На этом этапе больной может самостоятельно купировать это состояние приемом углеводов. В этот период большинство больных СД ощущает предвестники гипогликемической комы в виде ряда вегетативных симптомов: гипергидроза, дрожи, чувства голода, тревоги, беспокойства, сердцебиения, мидриаза, повышения артериального давления. Если гипогликемия развивается во время сна, то у больных могут быть кошмарные сновидения.

Проявлениями нейрогликопении в это время (они нередко опережают вегетативную симптоматику) могут быть различные интеллектуальные нарушения в виде неадекватности поведения, дезориентации, изменения настроения, негативизма, агрессивности, нарушения концентрации, амнезии, а также головокружение, головная боль, зрительные расстройства: появление "тумана", мелькания "мушек" перед глазами, диплопии.

При отсутствии своевременной помощи и усугублении нейрогликопении у больных развивается психомоторное возбуждение, появляются мышечный гипертонус, подергивание отдельных групп мышц или клонические и тонические судороги. Через короткое время психомоторное возбуждение сменяется оглушенностью и потерей сознания (комой).

Наиболее характерными клиническими признаками гипогликемической комы являются профузное потоотделение, мышечный гипертонус, судорожный синдром. Далеко не все симптомы однотипны при каждой гипогликемии; ее картина может меняться даже у одного и того же больного сахарным диабетом. Чем быстрее снижается уровень глюкозы крови, тем ярче обычно проявляется клиническая картина гипогликемии. Не все больные способны ощущать предвестники гипогликемической комы.

У пациентов с длительным течением заболевания, при развитии у них автономной нейропатии, а также после частых, тяжелых гипогликемических ком эта способность может утрачиваться. В таких случаях гипогликемия проявляет себя сразу симптомокомплексом гипогликемической комы. Гипогликемии у больных СД могут быть скрытыми, а развиваясь в ночные часы во время сна, они могут явиться причиной постгипогликемической гипергликемии. Это явление, называемое феноменом Сомоджи, следует дифференцировать с феноменом "утренней зари", когда утренняя гипергликемия обусловлена физиологическим ритмом секреции контринсулиновых гормонов.

В клинической картине многочасовой гипогликемической комы характерным является наличие признаков отека головного мозга, который проявляет себя ригидностью мышц затылка, гемиплегией, патологическими и другими очаговыми неврологическими симптомами. Клиническими признаками при этом могут также быть поверхностное дыхание, брадикардия, снижение артериального давления, гипо - и арефлексия. Смертельный исход предопределяет развитие декортикации и децеребрации. Прогностически фатальным признаком при этом служит отсутствие реакции зрачков на свет, указывающее на структурные изменения в стволе мозга.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Подозрение на развитие гипогликемической комы у больных СД возникает обычно при сборе анамнеза у родственников. Внезапная потеря сознания на фоне удовлетворительного самочувствия больного, страдающего сахарным диабетом, прежде всего должна наводить на мысль о гипогликемической коме. Кроме того, важное значение в диагностике имеет выявление провоцирующих развитие гипогликемии факторов. Характерная клиническая симптоматика в сочетании с вышеуказанными анамнестическими данными является важнейшим дополнением к диагнозу, однако следует подчеркнуть, что клиническая картина гипогликемической комы неспецифична и очень вариабельна, а ее симптомы могут имитировать почти любое поражение центральной нервной системы.

Поэтому, подозрение на гипогликемическую кому, основанное на клинических данных, должно быть подтверждено низким уровнем гликемии - чаще от 3 ммоль/л и ниже. При этом не следует забывать, что и нормальная концентрация глюкозы крови, и даже слегка повышенная при характерных клинических и анамнестических данных не исключает диагноза гипогликемической комы. Кроме того, раствор глюкозы может быть введен больному внутривенно врачом на догоспитальном этапе в качестве первой врачебной помощи, и тогда содержание ее в крови при поступлении в стационар будет повышенным.

Выраженная ацетонурия не характерна для гипогликемической комы, однако в случаях предшествующей гипогликемии декомпенсации СД, длительной алиментарной недостаточности слабо положительная или положительная реакция на ацетон в моче не будет противоречить диагнозу гипогликемической комы. В случаях, когда затруднительна оценка клинической и биохимической картины, диагностическое значение может иметь появление положительной динамики от внутривенного струйного введения 40%-ного раствора глюкозы. При этом можно наблюдать не только исчезновение гипергидроза, мышечного гипертонуса, судорог, но и возвращение сознания.

Нередко приходится дифференцировать, особенно затянувшуюся гипогликемическую кому, не только с гипергликемическими комами, но и с острым нарушением мозгового кровообращения, черепно-мозговой травмой, воспалительными заболеваниями головного мозга и др. В таких случаях необходимы динамическое наблюдение невропатолога, дополнительные диагностические исследования, включая спинальную пункцию, эхоэнцефалоскопию, КТ и другие и может потребоваться даже несколько суток для решения диагностических вопросов. Лечение же больных даже при подозрении на наличие гипогликемичческой комы должно быть начато немедленно.

Лечение

Помощь больному СД, у которого диагностирована или заподозрена гипогликемическая кома, должна быть оказана без промедления. Отсутствие помощи в течение двух часов делает прогноз в значительной степени сомнительным.

Первым мероприятием по выведению из гипогликемической комы является внутривенное струйное введение 40%-ного раствора глюкозы (20-60 мл), до полного восстановления сознания. На догоспитальном этапе, если сознание не восстановилось, вливание глюкозы повторяют общим объемом до 100 мл. Альтернативой этому, особенно в домашних условиях, до приезда медицинской бригады, является внутримышечное введение 1 мл глюкагона, эффект от введения которого наступает спустя 5-10 минут. Глюкагон неэффективен в двух случаях: при алкогольной гипогликемии и гипогликемии, вызванной выраженной (чаще преднамеренной) передозировкой инсулина. В первом случае продукция глюкозы печенью будет заблокирована этанолом, во втором - истощены запасы гликогена в печени.

Если гипогликемическая кома возникла недавно, больной быстро пришел в сознание и причинный фактор установлен, то можно обойтись без госпитализации, рекомендовав посещение районного эндокринолога для пересмотра лечебной тактики. В остальных случаях, и особенно - при возникновении немотивированных, повторных гипогликемий необходима экстренная госпитализация в эндокринологическое или терапевтическое отделение стационара. При этом, если предварительное вливание концентрированного раствора глюкозы оказалось безуспешным, начинают внутривенное капельное введение 5-10%-ного раствора глюкозы и транспортируют в стационар.

На госпитальном этапе количество внутривенно введенного 40%-ного раствора глюкозы может быть доведено до 150-200 мл. При безуспешности этих мероприятий следует предположить отек мозга, а подтвердив его клиническими данными и данными дополнительного исследования, приступают к противоотечной терапии, поддерживая уровень гликемии в пределах 11-13 ммоль/л путем медленной инфузии 5-10%-ного раствора глюкозы. Параллельно исключаются другие причины потери сознания, которые могли быть спровоцированы гипогликемией (сердечно-сосудистые катастрофы, включая кровоизлияние в головной мозг, черепно-мозговая травма, полученная при потере сознания и др.).

С противоотечной целью назначаются осмотические диуретики: 15%-ный раствор маннитола из расчета 1-2 г сухого вещества на 1 кг массы тела. Затем внутривенно струйно вводятся 80-120 мг лазикса и 10 мл 10%-ного раствора хлорида натрия. Также с этой целью можно назначать сульфат магния 25%-ный раствор, 10 мл внутривенно, дексаметазон в дозе 8-12 мг. Целесообразно применение ноотропных препаратов (пирацетама 20%-ного -10-20 мл внутривенно). Отсутствие положительной динамики после проведения подобных мероприятий позволяет предполагать очень серьезный прогноз.

В случае затяжных гипогликемических ком больной может прийти в сознание при проведении вышеописанных мероприятий через несколько часов и даже дней. поэтому необходимы наблюдение невропатолога для оценки неврологической симптоматики, продолжение внутривенного медленного капельного введения 5-10%-ного раствора глюкозы, контроля за содержанием ее в крови. К инсулинотерапии (подкожному с интервалом в 4 часа введению небольших доз инсулина короткого действия - 2-4-6 ед.) после выведения из тяжелых гипогликемических ком прибегают тогда, когда содержание глюкозы стабильно возрастает до 13-14 ммоль/л. Нередки случаи, когда значения гликемии в течение нескольких дней сохраняются на нормальном или субнормальном уровне и без применения инсулина.

Легкую гипогликемию купируют приемом легкоутилизируемых углеводов в количестве 1,5-2 хлебных единиц (5-8 кусков сахара или 1,5-2 столовых ложек варенья, меда, или 200мл сладкого фруктового сока). В среднем каждая хлебная единица повышает гликемию на 2 ммоль/л, поэтому даже при самом низком значении глюкозы крови прием 2 хлебных единиц (ХЕ) повысит гликемию до уровня не менее 5 ммоль/л. Не рекомендуется использовать для купирования гипогликемии продукты, богатые жирами (бутерброд с маслом, сыром или колбасой), так как жиры препятствуют быстрому всасыванию продуктов расщепления крахмала. Больше углеводов (до 3-4 ХЕ) требуется при развитии гипогликемии утром натощак или после длительной физической нагрузки, так как запасы гликогена в печени в этих случаях истощены.

Профилактика гипогликемии

Итак, имея представление об опасности и последствиях гипогликемической комы у больных сахарным диабетом, нетрудно понять насколько важным является использование мер по ее предупреждению. Особая роль при этом возлагается на школы по обучению больных СД, где в процессе усвоения материала больной узнает о симптомах гипогликемии, причинах ее развития, методах купирования, а самое главное - о способах ее предупреждения.

Например, подчеркивая роль физических нагрузок как одного из провоцирующих гипогликемию факторов, больным настоятельно рекомендуется использовать дополнительный прием углеводов в количестве 1-2 ХЕ перед и после незапланированной кратковременной (до 1-2 часов) физической нагрузки. Длительные физические нагрузки (более 2 часов) должны планироваться заранее, а доза вводимого в этот день инсулина короткого и продленного действия - уменьшена на 25-50%.

Прием алкоголя может быть причиной существенного снижения содержания глюкозы в крови у больных СД с максимумом эффекта через 6-8 часов, поэтому с целью профилактики гипогликемии доза крепких напитков должна ограничиваться больными до 50-75 г.

Важный фактор профилактики гипогликемии - строгое соблюдение режима приема пищи при дробном (многоразовом до 5-6 раз в день) питании с использованием углеводсодержащих продуктов в периоды максимального сахарснижающего эффекта инсулина или таблетированных сахарснижающих препаратов. Для предупреждения ночных гипогликемий во 2-й ужин необходимо включать белковосодержащие продукты. Кроме того, имея при себе быстро усваиваемые углеводы, сам больной может купировать у себя случаи легкой гипогликемии и предотвратить потерю сознания (сахар рафинад, сладкий газированный напиток - 1 стакан ~ 20 г глюкозы).

Т.И. Родионова
Похожие статьи
показать еще