Клиническая картина диабетического кетоацидоза и кетоацидотической комы

27 Июня в 10:32 1413 0


Развитие кетоацидоза происходит постепенно, обычно в течение нескольких дней. При сопутствующем тяжелом гнойно-воспалительном процессе его развитие возможно в течение суток и даже еще быстрее. Поскольку развитие диабетического кетоацидоза происходит постепенно, в его развитии можно выделить несколько стадий:
1) умеренного кетоацидоза; 
2) прекомы (декомпенсированного ацидоза); 
3) кетоацидотической комы.

На стадии умеренного кетоацидоза на фоне нарастания полиурии и полидипсии, усиления сухости во рту появляется выраженная слабость, шум в ушах. Уже на этом этапе заболевания начинают появляться признаки расстройства сознания: появляются и нарастают сонливость, вялость, апатия, теряется интерес к окружающему. Нарушение сознания может достигать степени оглушенности. Периодически появляются тошнота и рвота. Из-за повышения проницаемости сосудов желудочной стенки, появления острых эрозий и стрессовых язв рвотные массы могут содержать примесь крови и приобретают красно-коричневый оттенок. Нередко это служит причиной ошибочной диагностики желудочного кровотечения. Аппетит снижается, в животе появляются боли, которые не имеют определенного характера и четкой локализации. 

У пациента появляется специфический запах изо рта, который традиционно называют запахом ацетона, хотя на самом деле он скорее напоминает запах прелых фруктов, при гниении которых также образуется b-оксимасляная кислота. Уровень гликемии обычно превышает 16-17 ммоль/л. При исследовании показателей кислотно-основного баланса выявляют субкомпенсированный ацидоз, pH крови не ниже 7,3. Дефицит оснований носит умеренный характер (BE до -9). В моче выявляют кетонурию, выраженную глюкозурию. 

Стадия прекомы сопровождается значительным ухудшением общего состояния больного, нарастают вышеописанные симптомы, полностью исчезает аппетит, тошнота и рвота становятся постоянными, иногда рвота принимает неукротимый характер. Усиливаются боли в животе, часто появляются явления перитонизма в виде сомнительных и слабо положительных перитонеальных симптомов. 

Нередко развивается парез кишечника с развитием динамической кишечной непроходимости и исчезновением перистальтических шумов. Возможно развитие поносов, реже — запоров. Печень увеличивается в размерах. Значительно усиливается общая слабость, больной становится безучастным к окружающему и впадает в состояние ступора, с запозданием отвечает на вопросы, ответы становятся односложными, монотонными, голос больного невнятный. По мере усиления нарушений сознания ступор сменяется прогрессирующим сопором. В состоянии сопора ответная реакция возникает только в ответ на сильные раздражители. Происходит ослабление сухожильных рефлексов, теряется контроль над тазовыми функциями. 

Частота дыхательных движений увеличивается, появляется одышка, которая постепенно сменяется типичным частым шумным глубоким дыханием (большое ацидотическое дыхание Куссмауля). Появляется специфическая розовая окраска кожи (рубеоз кожных покровов), причина которого — гипокапния в результате гипервентиляции. На фоне выраженного инсипидарного синдрома прогрессируют клинические симптомы дегидратации, снижается тургор кожи, она становится сухой, шершавой. Губы пациента сухие, потрескавшиеся, покрыты запекшимися корками, иногда цианотичные. Язык сухой, малинового цвета, часто обложен бурым налетом. 

Системное артериальное давление снижается. Уровень гликемии продолжает расти и обычно превышает 19—20 ммоль/л, наблюдаются выраженные кетонурия и гликозурия. Метаболический ацидоз приобретает декомпенсированный характер, нарастает дефицит оснований (BE менее -9), pH снижается ниже 7,3. При отсутствии адекватного лечения состояние больного прогрессивно ухудшается и развивается кетоацидотическая кома. 

Состояние больного при кетоацидотической коме крайне тяжелое, больной не реагирует на окружающие раздражители. Сухожильные рефлексы полностью исчезают, некоторое время могут сохраняться зрачковый и глотательный рефлексы. Черты лица заостряются, кожа и видимые слизистые сухие, снижен не только тургор кожи, но и тонус глазных яблок. Наблюдается большое ацидотическое дыхание Куссмауля, запах ацетона ощущается не только в выдыхаемом воздухе, но и во всем помещении, где находится больной. Несмотря на гипервентиляцию, постепенно нарастает тканевая гипоксия, что проявляется появлением цианоза кожных покровов. Живот умеренно вздут, передняя брюшная стенка может быть слегка напряжена, печень увеличена в размерах, плотная при пальпации. Артериальное давление снижается вплоть до уровней, прекращающих клубочковую фильтрацию в почках, что приводит к олигурии и анурии, нарастанию азотемии и усугублению интоксикации продуктами обмена веществ. При отсутствии лечения на фоне нарастания вышеперечисленных симптомов наступает остановка сердца и дыхания и больной погибает.


При анализе состояния больного диабетическим кетоацидозом можно выделить несколько ведущих синдромов. 

1. Инсипидарный синдром:
  • полиурия порядка 3~6 л/сут;
  • увеличение потребления жидкости;
  • жажда;
  • сухость во рту. 
2. Синдром дегидратации:
  • сухость кожи и видимых слизистых (в первую очередь — слизистой полости рта);
  • снижение тургора кожи;
  • снижение тонуса глазных яблок. 
3. Синдром кетоацидоза:
  • запах ацетона в выдыхаемом воздухе;
  • большое ацидотическое дыхание Куссмауля;
  • рубеоз кожных покровов. 
4. Абдоминальный синдром:
  • тошнота;
  • рвота, часто многократная, не приносящая облегчения, нередко «кофейной гущей» (в результате развития эрозивного гастрита или острых стрессовых язв желудка);
  • боли в животе (носят непостоянный характер, по мере развития патологического процесса могут менять свою локализацию);
  • явления перитонизма (сомнительные или положительные симптомы раздражения брюшины);
  • возможен парез кишечника с исчезновением перистальтических шумов;
  • гепатомегалия. 
5. Синдром угнетения центральной нервной системы: 
  • головная боль, головокружение;
  • слабость, вялость, апатия, сонливость, которые постепенно нарастают и сменяются прекоматозным, а затем и коматозным состоянием;
  • снижение мышечного тонуса и ослабление сухожильных рефлексов, которое по мере нарастания метаболических нарушений сменяется арефлексией;
  • возможна гиперестезия кожных покровов, связанная с нейротоксическим действием азотемии и гиперкетонемии.
6. Синдром поражения сердечно-сосудистой системы:
  • тахикардия;
  • частый пульс слабого наполнения и напряжения;
  • снижение артериального давления вплоть до значений, вызывающих острую почечную недостаточность с развитием олиго- и анурии. 
7. Синдром типичных лабораторных проявлений:
  • гипергликемия свыше 16—17 ммоль/л, но не превышающая 33,3 ммоль/л;
  • значительная, в несколько раз превышающая нормальные значения кетонемия (в норме уровень кетоновых тел плазмы крови не превышает 1,72 ммоль/л);
  • выраженная глюкозурия и кетонурия (может отсутствовать при анурии);
  • возрастание осмоляльности плазмы до 350 мосмоль/л (норма 285-300 мосмоль л);
  • снижение pH до 7,2 и ниже (норма 7,35-7,45);
  • нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево (результат интоксикации кетоновыми телами);
  • вторичный эритроцитоз в результате сгущения крови;
  • азотемия (повышение уровней мочевины и креатинина за счет активации катаболизма белка);
  • умеренная протеинурия.
8. Синдром проявлений фонового заболевания, спровоцировавшего развитие диабетического кетоацидоза (конкретная клиническая симптоматика зависит от того, какое соматическое заболевание привело к декомпенсации сахарного диабета и развитию синдрома взаимного отягощения). 

В зависимости от преобладания тех или иных клинических синдромов выделяют несколько клинических форм течения кетоацидоза: 
1) абдоминальную (желудочно-кишечную) — в клинической картине преобладают проявления абдоминального синдрома; 
2) кардиоваскулярную (коллаптоидную) — в симптоматике преобладает картина тяжелой сердечно-сосудистой недостаточности вплоть до развития шока; 
3) нефротическую (почечную) — на фоне предшествующей протеинурии и цилиндрурии развивается олиго- или анурия с прогрессирующей азотемией и интоксикацией; 
4) энцефалопатическую (псевдомозговую) — обычно развивается на фоне предшествующего церебрального атеросклероза, сопровождается развитием очаговой неврологической симптоматики (парезы, параличи, асимметрия рефлексов) на фоне общего угнетения центральной нервной системы.

Жукова Л.А., Сумин С.А., Лебедев Т.Ю.
Неотложная эндокринология
Похожие статьи
показать еще
 
Эндокринная хирургия