Эндотоксические комы

28 Июня в 12:25 1043 0


Эндокринные эндотоксические комы (диабетическая, гипогликемическая, гипотиреоидная) подробно описаны в соответствующих разделах. Среди эндотоксических ком другой этиологии, в клинической практике наиболее часто приходится сталкиваться с уремической, печеночной и хлоргидропенической комами. 

Уремическая кома развивается постепенно, ее развитию обычно предшествует тяжелое заболевание почек с выраженным нарушением их экскреторной функции (гломерулонефрит, гидронефроз, терминальная стадия диабетической нефропатии и т.п.). Вначале появляется слабость, вялость, головная боль, тошнота, кожный зуд, бессонница. Больные становятся беспокойными, раздражительными. По мере нарастания уремии появляется безразличие к своему состоянию, которое сменяется нарастающим сопором, переходящим в кому. При осмотре обращают на себя внимание бледность и сухость кожных покровов, типичные почечные отеки (бледные, мягкие, теплые). Отеки могут быть сильно выражены, носить генерализованный характер и достигать степени анасарки. Зрачки обычно сужены. 

На коже могут появляться мелкие кристаллы мочевой кислоты, напоминающие пудру. Видимые слизистые сухие, нередко с кровоизлияниями. Часто развивается сухой уремический перикардит, приводящий к появлению шума трения перикарда. Возможны фибриллярные мышечные подергивания, судороги. Дыхание сначала глубокое, шумное, затем поверхностное. В терминальной стадии комы возможно появление дыхания Чейн-Стокса. Изо рта пациента ощущается запах аммиака. Артериальное давление повышенное, наблюдается тахикардия. При лабораторном обследовании больного с уремической комой выявляют высокие уровни мочевины (обычно выше 30 ммоль/л), креатинина (более 1000 мкмоль/л). Наблюдается гипернатриемия (более 150 ммоль/л) и гиперосмолярность плазмы (обычно выше 330 мосмоль/л). Показатели кислотно-основного состояния соответствуют метаболическому ацидозу, скорость клубочковой фильтрации менее 10 мл/мин. 

Печеночная кома наблюдается при глубоком угнетении функции печени. В анамнезе у таких больных обычно обнаруживают острый вирусный гепатит, хронический активный гепатит, алкогольный гепатит, цирроз печени или ее массивные некрозы, вызванные гепатотоксическими ядами (токсины бледной поганки, фенолы, хлорированные углеводороды и др.). Печеночная кома может быть вызвана разрушением значительной части почечной паренхимы, приводящим к нарушению антитоксической функции печени (эндогенная печеночно-клеточная кома), а также портокавальным шунтированием, способствующим поступлению токсических продуктов метаболизма в кровоток, минуя печень (экзогенная портокавальная кома). Накопление токсических продуктов обмена веществ в организме сопровождается их токсическим действием на ЦНС. На практике в развитии печеночной комы участвуют оба эти механизма, поэтому можно говорить лишь о преобладании тех или иных нарушений. Экзогенная портокавальная кома протекает несколько более доброкачественно. 

Развитие печеночной комы на фоне имеющегося заболевания печени обычно провоцируется следующими факторами:
  • кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода;
  • повышенным потреблением белка;
  • длительными запорами, усиливающими интоксикацию продуктами распада белка в кишечнике;
  • обильной рвотой и поносами;
  • интеркуррентными заболеваниями;приемом снотворных и седативных препаратов;
  • острым алкогольным гепатитом. 
Ухудшение состояния при развитии печеночной комы развивается внезапно, нередко на фоне предшествующей положительной динамики заболевания печени. В развитии печеночной комы выделяют три стадии. 


I стадия — прекома. У пациента появляется тревога, беспокойство, эйфория или депрессия, нарушается сон (сонливость днем и бессонница ночью), усиливаются желтуха, диспепсические симптомы и боли в животе. Нарастают проявления основного заболевания (активного гепатита, цирроза печени). 

II стадия — поверхностная кома. Больной дезориентируется в окружающей обстановке, пространстве, времени. Приступы возбуждения с бредом, галлюцинациями, сменяются депрессией, сонливостью. Нарушается координация движений, появляется характерный «хлопающий» тремор конечностей, нистагм. Желтуха резко выражена, в выдыхаемом воздухе появляется характерный «печеночный» запах (запах сырого мяса). Развивается метаболический ацидоз, который клинически проявляется большим ацидотическим дыханием Куссмауля. В результате нарушения белково-синтетической функции печени и снижения продукции многих факторов свертывания возможно развитие геморрагического синдрома. Давление снижается, возможно повышение температуры тела. 

III стадия - глубокая кома. Сознание пациента полностью утрачено, зрачки расширены, появляются патологические рефлексы (Бабинского и др.), прекращается "хлопающий" тремор. Дыхание Куссмауля может смениться дыханием Чейн-Стокса, часто развивается геморрагический синдром, олиго- и анурия (гепаторенальный синдром), прогрессирует желтуха. 

При лабораторном исследовании больного в состоянии печеночной комы выявляют анемию, лейкоцитоз со сдвигом влево, рост СОЭ, гипопротеинемию, гипербилирубинемию, рост уровней трансаминаз, креатинина, метаболический ацидоз. В моче обнаруживают протеинурию, цилиндрурию, микрогематурию. 

Хлоргидропеническая кома возникает в результате частой, многократной рвоты, вызванной декомпенсированным стенозом привратника или любыми другими причинами. Помимо неукротимой рвоты развитию этого состояния предшествуют прогрессирующая слабость, утомляемость, жажда, иногда — головная боль. У пациента постепенно прогрессирует дегидратация, снижается масса тела и артериальное давление. Больной впадает в состояние прострации, которое, по мере нарастания обезвоживания и электролитных нарушений, сменяется оглушенностью, сопором, а затем и комой. В результате гипохлоремического алкалоза возможны судороги. 

При осмотре таких больных обращают на себя внимание признаки выраженной дегидратации и гиповолемии. Наблюдаются сухость кожных покровов и видимых слизистых, снижение тургора кожи и тонуса глазных яблок, черты лица заостряются. Температура тела обычно понижена, дыхание частое, поверхностное. Пульс частый, малый, артериальное давление снижено. Сухожильные рефлексы ослаблены или отсутствуют. Возможно появление менингеальных симптомов. При лабораторном исследовании обнаруживают повышение гематокрита, азотемию. Возможен довольно выраженный лейкоцитоз.

Жукова Л.А., Сумин С.А., Лебедев Т.Ю.
Неотложная эндокринология
Похожие статьи
показать еще
 
Эндокринная хирургия