Дифференциальная диагностика диабетического кетоацидоза и кетоацидотической комы

27 Июня в 10:43 4259 0


Помимо дифференциальной диагностики диабетического кетоацидоза с апоплексической формой острого инфаркта миокарда, уремической, хлоргидропенической, гиперосмолярной и гипогликемической комами, его необходимо дифференцировать с острой хирургической патологией брюшной полости, голодным кетозом, а также алкогольным кетоацидозом. 

Острый живот. Диагностические трудности возникают при развитии острой хирургической патологии на фоне сахарного диабета. Острая декомпенсация обмена веществ в результате катастрофы в брюшной полости сопровождается развитием кетоза и кетоацидоза, который очень сложно отличить от псевдоперитонита, возникшего в результате кетоацидоза. Вызванные кетоацидозом лейкоцитоз и повышение амилазы крови еще более усложняет диагностику. При этом отказ от оперативного вмешательства при наличии на фоне диабета острой хирургической патологии брюшной полости и необоснованная диагностическая лапаротомия у больного с псевдоперитонитом будут иметь для пациента одинаково фатальные последствия. 

В ходе диагностического поиска у таких больных следует активно выявлять специфические симптомы острых хирургических заболеваний, приводящих к развитию острого живота. Например, характерную миграцию болей при остром аппендиците, наличие свободного газа над куполом диафрагмы при прободной язве желудка и т.п. В пользу псевдоперитонита говорит непостоянный характер абдоминальных болей и перитонеальных симптомов. 

При сборе анамнеза необходимо учитывать очередность развития признаков абдоминальной патологии и декомпенсации сахарного диабета. Однако значение этого критерия не следует переоценивать. В сомнительных случаях правильный диагноз часто может быть поставлен только после проведения лапароскопии и пробного лечения кетоацидоза, которое проводится в ходе подготовки больного к оперативному вмешательству. В результате адекватной регидратации и инсулинотерапии уже через несколько часов симптомы псевдоперитонита подвергаются обратному развитию, а признаки острой хирургической патологии становятся более очевидными. В любом случае, решение о проведении полостного оперативного вмешательства у больного декомпенсированным сахарным диабетом должно приниматься самым опытным хирургом отделения. 

Наиболее типичные клинические проявления абдоминального синдрома при кетоацидозе и острой хирургической патологии брюшной полости представлены в табл. 1. 

Таблица 1
Дифференциально-диагностические критерии абдоминального синдрома при кетоацидозе и истинного «острого живота» 

Критерии

Абдоминальный синдром

Истинный «острый живот»

Начало заболевания

Постепенное

Чаще острое

Возраст больного

Обычно юношеский или средний

Любой

Жажда

Выражена значитель­но

Умеренная

Сухость во рту

Выраженная

Умеренная

Сознание

Сопор, ступор или ко­ма

Ясное, в терминаль­ном состоянии возможно развитие сопо­ра

Кожные покровы

Рубеоз (специфическая ярко­розовая окраска), реже — цианоз, на ощупь кожа сухая, холодная

Бледность, на ощупь кожа влажная, при лихорадке — горячая

Дыхание

Большое ацидотическое дыхание Куссмауля (шумное, глубокое, частое)

Возможно учащение дыхательных движе­ний

Запах ацетона изо рта

Выраженный

Нетипичен

Тонус глазных яблок

Снижен

В норме

Артериальное давле­ние

Чаще снижено

Обычно в пределах нормы

Частота сердечных сокращений

Тахикардия

Брадикардия, иногда (при лихорадке) — тахикардия

Вздутие живота

Часто преимуществен­но выражено в эпигастральной области

Редко, только при ди­намической кишечной непроходимости

Боль в животеБез четкой локализацииЧетко локализована
"Шум плеска" в брюшной полостиЧастоРедко
Напряжение мышц животаНепостоянное, больше выражено на высоте вдохаРефлекторное, стойкое
Ректальное или вагинальное исследованиеБезболезненноеБолезненное
Перитонеальные симптомы (симптом Щеткина)Сомнительный или слабо выраженный, без четкой локализацииРезко положительный, четко локализованный
Температура телаНормальная или сниженаЧаще повышенная, иногда в норме
ГликемияРезко повышенаОбычно в норме, иногда слегка повышена (стрессовая гипергликемия)
ЛейкоцитозВыраженныйУмеренный
ДиурезПолиурия, в терминальной стадии возможны олиго- или анурияВ норме, при терминальной стадии возможна олигурия
КетонурияРезко выраженаОбычно отсутствует, при тяжелой интоксикации возможна небольшая кетонурия
Изменения в общем анализе мочиПротеинурия, цилиндрурия, микрогематурияНетипичны
Состояние кислотно-основного обменаМетаболический ацидозВ норме, в терминальной стадии, при развитии гипоксии возможен дыхательный ацидоз
Результаты лапароскопииТочечные кровоизлияния на брюшинеВоспалительные изменения брюшины, отложения фибрина, выпот


Голодный кетоз. Даже при отсутствии сахарного диабета длительное (более 12 часов) голодание усиливает распад жиров, что приводит к усилению кетогенеза и появлению кетоновых тел в моче. Общее состояние при этом остается удовлетворительным и ацидоз, как правило, не развивается. 

Алкогольный кетоацидоз. Алкоголь подавляет глюконеогенез в печени и блокирует гликогеновые резервы. Подавление глюконеогенеза алкоголем может привести к развитию гипогликемии. В ответ на это происходит компенсаторное усиление метаболизма жирных кислот с последующей активацией кетогенеза. Поэтому у злоупотребляющих алкоголем лиц при приеме крепких спиртных напитков в сочетании с недостаточным питанием иногда возможно развитие кетоза и даже кетоацидоза. В отличие от диабетического кетоацидоза, сахар крови у таких больных понижен.

Жукова Л.А., Сумин С.А., Лебедев Т.Ю.
Неотложная эндокринология
Похожие статьи
показать еще
 
Эндокринная хирургия