Диагностика нарушений кислотно-основного состояния

02 Июля в 8:45 12048 0


Поскольку показатели кислотно-основного состояния играют важную роль в лабораторной диагностике диабетических ком, врачу-эндокринологу необходимо хорошо представлять себе характер и принципы диагностики его возможных нарушений, Смещение кислотно-основного баланса в организме в кислую сторону называют ацидозом, в щелочную — алкалозом. Ацидоз или алкалоз, вызванный нарушением содержания углекислого газа в крови, называют респираторным или дыхательным. 

Наиболее частая причина респираторного ацидоза — дыхательная недостаточность, приводящая к накоплению в крови углекислого газа, образующего угольную кислоту (Н2СО3) при растворении в воде. Гиповентиляция и связанная с ней дыхательная недостаточность обычно являются результатом угнетения дыхательного центра в результате черепно-мозговой травмы, инфекции, токсического действия барбитуратов или наркотических средств, нарушения работы дыхательной мускулатуры в результате миастении или полиомиелита, а также острой и хронической легочной патологии. Респираторный алкалоз обычно является результатом гипервентиляции любой этиологии, снижающей содержание в крови углекислого газа и, соответственно, угольной кислоты. 

К гипервентиляции могут приводить черепно-мозговые травмы, инфекции, новообразования головного мозга, тяжелая интоксикация в результате вызванного грамотрицательными бактериями сепсиса, печеночной недостаточности, лихорадки или передозировки салицилатов. В тех случаях, когда нарушение кислотно-основного состояния не является результатом нарушения дыхания, речь идет о метаболическом ацидозе или алкалозе. 

В практике врача-эндокринолога чаще приходится сталкиваться с метаболическим ацидозом в результате избыточного накопления в крови кетоновых тел и (или) лактата. Выраженный метаболический ацидоз при этом обычно в той или иной степени компенсируется дыхательным алкалозом, развивающимся в результате гипервентиляции на фоне большого ацидотического дыхания Куссмауля. Кроме этого, развитие метаболического ацидоза может быть спровоцировано острой почечной недостаточностью, выраженной диареей, хронической сердечной недостаточностью, шоком любой этиологии, а также отравлением некоторыми веществами (салицилатами, метиловым спиртом, этиленгликолем и др.). 

Метаболический алкалоз во врачебной практике встречается значительно реже метаболического ацидоза. Наиболее частыми причинами этого нарушения кислотно-основного состояния являются:
  • избыточное введение гидрокарбоната натрия (NaHCO3);
  • выраженная потеря хлоридов при упорной рвоте;
  • усиленное выведение хлоридов и калия с мочой под действием салуретиков или глюкокортикоидов;
  • переливание больших количеств нитратной крови; 
  • вторичный гиперальдостеронизм в результате гиповолемии различной этиологии;
  • эндогенный гиперкортицизм. 
Характеристика основных показателей кислотно-основного состояния приведена в табл. 1. Поскольку анализ газового состава венозной крови не позволяет адекватно оценить дыхательную функцию легких, а получение артериальной крови для исследования сопряжено с определенными техническими трудностями и не всегда желательно, в реальной клинической практике для исследования кислотно-основного состояния часто проводят забор так называемой артериализованной, капиллярной крови. 

Таблица 1
Характеристика основных показателей кислотно-основного состояния

Обозначение по­казателя, едини­ца измерения

Характеристика

Диапазон нормальных значений

pH

Показатель активной реакции плазмы, комплексно характери­зующий кислотно-основное сос­тояние

7,35-7,45

рСО2мм рт. с.т.

Парциальное напряжение угле­кислого газа в артериальной кро­ви. Показатель отражает функци­ональное состояние дыхательной системы, его повышение указыва­ет на наличие респиратоного (ды­хательного) ацидоза, снижение — признак респираторного алкало­за. Для венозной крови нормаль­ные значения выше на 5-6 мм рт. ст.

35-45

рО2, мм рт. ст.

Парциальное давление кислоро­да в артериальной крови отра­жает функциональное состоя­ние дыхательной системы

80-100

АВ, ммоль/л

Истинный бикарбонат, характе­ризует концентрацию бикарбонатных ионов (HCO3) — наибо­лее подвижный и наглядный по­казатель кислотно-основного состояния

20-25

SB, ммоль л

Стандартный бикарбонит концентрация бикарбонатых ионов, намеренная в стандартных условиях (при рСО2 = 40 мм рт. ст., t = 37° С и полном насыщении крови кислородом и во­дяными парами)

25-28

ВВ, ммоль/л

Сумма оснований всех буфер­ных систем крови (щелочных компонентов бикарбонатной, фосфатной, белковой и гемоглобиновой систем)

40-60

ВЕ, ммоль/лСдвиг буферных оснований — показатель избытка или недостатка буферных мощностей по сравнению с нормальными для данного больного. Это сумма всех основных компонентов буферных систем крови, приведенной к стандартным условиям. Она показывает, какое количество ммоль сильного основания следует добавить (или условно удалить) для достижения pH = 7,4 при рСО2 = 40 мм рт. ст. и t = 37°Сот -2 до +2

Капиллярную кровь получают, пунктируя скарификатором мягкие ткани мочки уха или подушечку одного из пальцев кистей верхних конечностей. С целью артериализации крови перед забором мочку уха или палец кисти энергично массируют в течение 5 минут. Однако при интерпретации результатов, полученных в ходе исследования такой крови, следует учитывать, что при выраженных нарушениях газообмена и гемодинамики эти показатели лишь приблизительно отражают реальную ситуацию. 

При оценке кислотно-основного состояния используется эквилибрационный микрометод Аструпа с интерполяционным расчетом рСО2 и методы с прямым окислением СО2. Микрометод Аструпа основан на наличии физической взаимосвязи между компонентами, регулирующими равновесие кислот и оснований в организме. При использовании этого метода в крови непосредственно определяют pH и рСО2, а остальные показатели рассчитывают по номограмме Сиггаарда-Андерсена (1960). Современные микроанализаторы определяют все показатели кислотно-основного состояния крови в автоматическом режиме. 

Для оценки кислотно-основного состояния наиболее информативны pH крови, парциальное давление углекислого газа (рСО2), уровень стандартного бикарбоната (SB) и сдвиг буферных оснований (BE). Изменения, типичные для различных видов нарушения кислотно-основного состояния приведены в табл. 2. Следует подчеркнуть, что pH крови изменяется только при выраженном нарушении кислотно-основного состояния, когда компенсаторные возможности химических и физиологических буферных систем крови оказываются несостоятельными. Умеренные нарушения этого состояния протекают бессимптомно. Например, большое ацидотическое дыхание Куссмауля развивается при снижении pH до 7,2. Поэтому диагностика умеренных нарушений кислотно-основного состояния базируется, главным образом, на основании результатов исследования газового состава крови, уровней бикарбонатов (АВ, SB, ВВ) и сдвига BE.

Таблица 2
Возможные нарушения кислотно-основного состояния

Показатель (норма)

Метаболи­ческий ацидоз

Метабо-ли­ческий алкалоз

Респира-тор­ный ацидоз

Респира-тор­ный алкалоз

pH крови (7,35-7,45)

Снижено или в норме

Повышено или в норме

Снижено или в норме

Повышено пли в норме

Парциальное давление СО2 (35-45 мм рт. ст.)

Снижено или в норме

Повышено или в норме

Повышено

Снижено

Стандартный бикарбонат, SB (25-28 ммоль/л)

Снижено

Повышено

Повышено или в норме

Снижено или в норме

Сдвиг буфер­ных основаий, BE (от -2 до +2 ммоль/л)

Негативный

Позитивный

Позитивный

Негативный


В связи с тем, что нарушения кислотно-основного состояния часто носят комбинированный характер, при интерпретации показателей следует учитывать логические аксиомы, предложенные Ассоциацией кардиологов США и описывающие взаимосвязи между уровнем рСО2, pH и изменением концентрации буферных оснований (Сумин С.А., 2005). 

1 аксиома. Изменение рСО2 крови на 10 мм рт.ст. обусловливает реципрокное изменение pH на 0,08. 

Поэтому, если повышение рСО2 на 10 мм рт. ст. выше нормы (40 мм рт. ст.) сопровождается снижением pH с 7,4 до 7,32, эти изменения кислотно-основного состояния носят чисто респираторный характер. Исходя из этого правила, рСО2 и pH крови должны быть взаимосвязаны следующим образом: 

рСО2, мм рт. ст.

10

50

60

70

pH

7,4

7,32

7,24

7,16


Изменение pH на величину, отличающуюся от расчетной, свидетельствует о наличии не только респираторной, но и метаболической причины нарушения кислотно-щелочного состояния. 

2 аксиома. Изменение pH на 0,15 является результатом изменения концентрации буферных оснований на 10 ммоль/л. 

Это правило отражает взаимосвязь между сдвигом буферных оснований (BE) и pH крови. Если при нормальном парциальном давлении СО2 (40 мм рт. ст.) pH 7,25, а BE = -10 ммоль/л, это свидетельствует о чисто метаболическом характере ацидоза и отсутствии его респираторной компенсации. Данная взаимосвязь может быть проиллюстрирована следующим образом: 

pH

7,4

7,25

7,10

BE, ммоль /л

0

-10

-20

рСО2, мм рт. ст.

40

40

40


Эти аксиомы позволяют выявить комбинированный характер нарушений кислотно-основного баланса, однако не позволяют решить, какое из нарушений первично, а какое — результирующая компенсаторная реакция. 

3 аксиома. Дефицит (избыток) оснований в организме может быть рассчитан по следующей формуле: общий дефицит оснований в организме (ммоль/л) = BE, определенный на основе второго правила, (ммоль/л) х 1/4 массы тела (кг). 

Эта аксиома основана на предположении, что внеклеточный объем, включая плазму (т.е. водный объем распределения гидрокарбоната), составляет 1/4 массы тела. 

Анализ показателей кислотно-основного баланса позволяет не только выявить его нарушения, но и оценить их тяжесть. Классификации различных нарушений кислотно-основного баланса по степени выраженности представлены в табл. 3-6. При составлении этих таблиц использовались средние сводные данные (Сумин С.А., 2005). 

Оценка показателей субкомпенсированного метаболического ацидоза, приведенных в табл. 3, позволяет выявить умеренный дефицит оснований (BE не ниже -9 ммоль /л) на фоне компенсаторного респираторного алкалоза (снижение рСО2 до 28 мм рт. ст.) и умеренного снижения уровня оснований (АВ, SB, ВВ), При декомпенсации кислотно-основного состояния выраженный дыхательный алкалоз (рСО2 менее 28 мм рт. ст.) уже не может компенсировать значительное снижение уровня щелочных радикалов (АВ, SB, ВВ), что приводит к сильному дефициту оснований (BE менее -9). 


При сопоставлении показателей субкомпенсированного алкалоза (см. табл. 4) обращает на себя внимание незначительный избыток основании (АВ, SB, ВВ) по сравнению с состоянием, характерным для компенсации. При декомпенсации алкалоза происходит нарастание избытка оснований (АВ, SB, ВВ) и значительный позитивный сдвиг буферных оснований (BE). Причем эти изменения развиваются на фоне существенного нарастания гиперкапнии — увеличения парциального давления СОотражающего развитие компенсаторного дыхательного ацидоза. Попытка борьбы с этой гиперкапнией путем искусственной вентиляции легких будет ошибкой, поскольку накопление СО2 носит компенсаторный характер.

При анализе показателей, приведенных в таблице 5, обращает на себя внимание следующее. При субкомпенсированном респираторном ацидозе имеется явный избыток СО2 в крови (рСО2 повышено до 55 мм рт. ст.). При этом часть углекислого газа превращается в бикарбонаты, на что указывает умеренное повышение АВ, SB и ВВ, а также позитивное значение BE (до -3,5 ммоль/л). При декомпенсации респираторного ацидоза гиперкапния значительно усиливается (рСО2 достигает 70 мм рт. ст.). При этом продолжает развиваться частичная компенсация кислотно-основного состояния за счет нарастания метаболического алкалоза, который проявляется повышением уровня бикарбонатов (АВ, SB, ВВ) и позитивным сдвигом буферных оснований (повышение BE до -12). 

Таблица 3
Лабораторные показатели, характерные для метаболического ацидоза различной степени выраженности

Oсновные пока­затели кислот­но-основного состояния

Компенсирован­ное состояние

Субкомпенсированный ацидоз

Декомпенсированый ацидоз

pH, мм рт. ст.

7,4

7,35-7,29

<7,29

рСО2, мм рт. ст.

40

40-28

<28

АВ, ммоль/л

22

22-16

<16

SB, ммоль/л

24

24-19

<19

ВВ, ммоль/л

50

50-40

<40

BE, мм оль/л

0

от 0 до -9

<-9


Таблица 4
Лабораторные показатели, характерные для метаболического алкалоза различной степени выраженности

Основные пока­затели кислот­но-основного состояния

Компенсирован­ное состояние

Субкомпенсированный ацидоз

Декомпенсированный ацидоз

pH, мм рт. ст.

7,4

до 7,56

>7,56

рСО2, мм рт. ст.

40

40-50

>50

АВ, ммоль/л

22

25-32

>32

SB, ммоль/л

24

25-30

>30

ВВ, ммоль/л

50

51-58

>58

BE, ммоль/л

0

от +5 до +12

>12


Таблица 5
Лабораторные показатели, характерные для респираторного ацидоза различной степени выраженности

Основные пока­затели кислот­но-основного состояния

Компенсирован­ное состояние

Субкомпенсированный ацидоз

Декомпенсированный ацидоз

pH, мм рт. ст.

7,4

7,34

7,31

рС02, мм рт. ст.

40

55

70

АВ, ммоль/л

22

26

38

SB, ммоль/л

24

28

41

ВВ, ммоль/л

50

54

64

НЕ, ммоль/л

0

+3,5

-12


В ходе выработки тактики ведения больного с респираторным ацидозом следует учитывать, что искусственная вентиляция легких в режиме нормовентиляции показана только при декомпенсированном дыхательном ацидозе, в случае субкомпенсации кислотно-основного состояния достаточно проведения мероприятий направленных на устранение причины респираторного ацидоза. 

Гипервентиляция, приводящая к развитию субкомпенсированного алкалоза (табл. 6), приводит к уменьшению парциального давления СО2 в крови, а также параллельному снижению уровня бикарбонатов (АВ, SB, ВВ). Показатель сдвига буферных оснований BE остается в пределах нормы. При декомпенсации состояния продолжается дальнейшее вымывание СО2 из плазмы крови (рСО2 снижается до 18 мм рт, ст.). Одновременно нарастают тканевая гипоксия и метаболический ацидоз, приводящий к парадоксальному изменению pH и сдвигу буферных оснований в сторону ацидоза. 

Таблица 6
Лабораторные показатели, характерные для респираторного алкалоза различной степени выраженности

Основные пока­затели кислотно-основного состояния

Компенсирован­ное состояние

Субкомпенсированный ацидоз

Декомпенсированный ацидоз

pH, мм рт. ст.

7,4

7,44

7,31

рСО2, мм рт. ст.

40

28

18

АВ, ммоль/л

22

20

14

SB, ммоль/л

24

21

16

ВВ, ммоль/л

50

41

31

BE, ммоль /л

0

0

-3


Для получения целостного представления о характере метаболических расстройств показатели кислотно-основного состояния следует рассматривать в тесной взаимосвязи с показателями электролитного обмена. Между электролитным обменом и кислотно-основным состоянием существуют тесные взаимосвязи, подчиняющиеся физико-химическим законам электронейтральности, изоосмолярности и постоянства pH биологических жидкостей. Согласно закону электронейтральности, в водном растворе суммы концентраций катионов и анионов, выраженные в мэкв/л, должна быть равны. Электронейтральность плазмы наглядно представлена в диаграмме Гембла (Gemble, 1950) на рис. 1. 

Диаграмма Гембла. Сумма диссоциированных веществ (катионов и анионов) в плазме крови
Рис. 1. Диаграмма Гембла. Сумма диссоциированных веществ (катионов и анионов) в плазме крови

В норме суммарная концентрация катионов плазмы крови составляет 153 мэкв/л, из них на долю натрия приходится 142 мэкв Ал. Остальная часть приходится на малые плазменные катионы калия, кальция и магния (11 мэкв/л). Согласно закону электронейтральности, сумма концентрации анионов также должна составлять 153 мэкв/л. Большая часть анионов плазмы — это анионы хлора (101 мэкв/л), бикарбонаты (24 мэкв/л), и анионы белка (17 мэкв/л). На остаточные анионы (сульфаты, фосфаты и др.) приходится около 11 мэкв/л. 

Если предположить, что суммы концентрации малых плазменных анионов и остаточных анионов равны, электролитное равновесие может быть представлено следующим образом: 
[Na+] - [Cl‾] + [ВВ], 
где [Na+] - концентрации натрия, мэкв/л; 
[Сl¯] концентрация хлора, мэкв/л; 
[ВВ] - сумма оснований всех буферных систем крови. 

При отсутствии специальной аппаратуры для определения показателей кислотно-основного состояния данная формула может быть использована для косвенного определения его показателей. Сумма оснований всех буферных систем крови в этом случае рассчитывается, как разность между содержанием в крови натрия и хлора: 
[ВВ] - [Na] — [Сl¯]. 

Поскольку сумма малых плазменных катионов - величина довольно стабильная и примерно равная сумме остаточных анионов, такой расчет вполне допустим. При использовании этой формулы следует учитывать, что для одновалентных ионов, например натрия хлора (КаСl) или бикарбоната (HCO3), один мэкв/л равен одному ммоль/л. 

Кроме того, при отсутствии микроанализатора примерный расчет BE может быть проведен по следующей формуле: 
[BE] - [ВВ] — 42 = [Na] — [Сl¯] — 42 

При использовании этих формул следует учитывать, что сумма буферных оснований существенно зависит от уровня белка крови, поэтому при гипопротеинемиях возможно уменьшение этого показателя, не связанное с развитием ацидоза.

Жукова Л.А., Сумин С.А., Лебедев Т.Ю.
Неотложная эндокринология
Похожие статьи
показать еще
 
Эндокринная хирургия