Диабетический кетоацидоз

19 Января в 11:12 3397 0


Диабетический кетоацидоз (ДКА) — декомпенсация СД-1, обусловленная абсолютным дефицитом инсулина, при отсутствии своевременного лечения заканчивающаяся кетоацидотической комой (КК) и смертью. 

Этиология 

Причиной ДКА является абсолютный дефицит инсулина. Той или иной выраженности ДКА определяется у большинства пациентов на момент манифестации СД-1 (10—20 % всех случаев ДКА). У пациента с установленным диагнозом СД-1 ДКА может развиться при прекращении введения инсулина, зачастую самим пациентом (13 % случаев ДКА), на фоне сопутствующих заболеваний, в первую очередь, инфекционных, при отсутствии увеличения дозы инсулина (30-40 %). 

До 20 % случаев развития ДКА у молодых пациентов с СД-1 связаны с психологическими проблемами и/или нарушениями пищевого поведения (боязнь прибавки веса, боязнь гипогликемий, подростковые проблемы). Достаточно частой причиной ДКА в ряде стран является отмена инсулина самим пациентом из-за дороговизны препаратов для некоторых слоев населения (табл. 1). 

Таблица 1
Диабетический кетоацидоз

Этиология

Абсолютный дефицит инсулина при СД-1 (мани­фестация СД-1, сопутствующие инфекционные заболевания, самостоятельная отмена инсулина пациентом)

Патогенез

Гипергликемия, обезвоживание, гиперпродук­ция контринсулярных гормонов, активизация глюконеогенеза, липолиза, продукции кетоно­вых тел, ацидоз, дефицит калия и натрия

Эпидемиология

Частота новых случаев 5-8 на 1000 пациентов с СД-1 в год

Основные клини­ческие проявления

Полиурия, полидипсия, похудение, разлитые боли в животе, тошнота, рвота, сонливость, потеря сознания

Диагностика

Гипергликемия (не всегда сильно выражена), кетонурия, кетоз, метаболический ацидоз, гиперосмолярность

Дифференциальная диагностика

Другие причины потери сознания при СД, вклю­чая гипогликемию

Лечение

Регидратация (0,9% NaCl, 10 % глюкоза), инсулинотерапия (6-10 Ед/час), коррекция гипокалиемии, лечение сопутствующей патологии (антибиотикотерапия и пр.)

Прогноз

Смертность при кетоацидотической коме 0,5—5 %; основная причина — позднее начало лечения

Патогенез 

В основе патогенеза ДКА лежит абсолютный дефицит инсулина в сочетании с повышением продукции контринсулярных гормонов, таких как глюкагон, катехоламины и кортизол. В результате происходит значительное усиление продукция глюкозы печенью и нарушение ее утилизации периферическими тканями, нарастание гипергликемии и нарушение осмолярности внеклеточного пространства. Дефицит инсулина в сочетании с относительным избытком контринсулярных гормонов при ДКА приводит к высвобождению в циркуляцию свободных жирных кислот (липолиз) и их несдерживаемому окислению в печени до кетоновых тел (бета-гидроксибутират, ацетоацетат, ацетон), в результате чего развивается гиперкетонемия, а в дальнейшем метаболический ацидоз. В результате выраженной глюкозурии развивается осмотический диурез, обезвоживание, потеря натрия, калия и других электролитов (рис. 1). 

Патогенез кетоацидотической комы
Рис. 1. Патогенез кетоацидотической комы

Эпидемиология 

Частота новых случаев ДКА составляет 5-8 на 1000 пациентов с СД-1 в год и напрямую зависит от уровня организации медицинской помощи больным СД. Ежегодно в США происходит около 100 000 госпитализаций по поводу ДКА, при этом с учетом затраты на одного пациента за госпитализацию 13 тыс. долларов, ежегодно на стационарное лечение ДКА тратится более 1 миллиарда долларов в год. В РФ в 2005 г. ДКА зафиксирован у 4,31 % детей, 4,75 % подростков и 0,33 % взрослых пациентов с СД-1. 

Клинические проявления 

Развитие ДКА в зависимости от вызвавшей его причины может занимать от нескольких недель до суток. В большинстве случаев ДКА предшествуют симптомы декомпенсации диабета, но иногда они могут не успеть развиться. Клинические симптомы ДКА включают полиурию, полидипсию, похудение, разлитые боли в животе («диабетический псевдоперитонит»), дегидратацию, выраженную слабость, запах ацетона изо рта (или фруктовый запах), постепенное помутнение сознания. Истинная кома при ДКА в последнее время в силу ранней диагностики развивается относительно редко. При физикальном исследовании выявляются признаки обезвоживания; снижение тургора кожи и плотности глазных яблок, тахикардия, гипотония. В далеко зашедших случаях развивается дыхание Куссмауля. Более чем у 25% пациентов с ДКА развивается рвота, которая по цвету может напоминать кофейную гущу. 

Диагностика 

Базируется на данных клинической картины, указаниях на наличие у пациента СД-1, а также данных лабораторного исследования. Для ДКА характерна гипергликемия (в ряде случаев незначительная), кетонурия, метаболический ацидоз, гиперосмолярность (табл. 2). 


Таблица 2
Лабораторная диагностика острых осложнений сахарного диабета 

Показатель

Диабетический кетоацидоз

Гиперосмолярная кома

Гликемия, ммоль/л

> 15-20

> 30-40

рН крови

7,0-7,3

>7,3

Кетонурия

+++

+

Эффективная осмо­лярность, мОсм/кг

вариабельна

> 350

Уровень сознания

сохранен/снижен

стопор/кома


При обследовании пациентов с острой декомпенсацией СД необходимо определение уровня гликемии, креатинина и мочевины, электролитов, на основании чего производится расчет эффективной осмолярности. Кроме того, необходима оценка кислотно-основного состояния. Эффективная осмолярность (ЭО) рассчитывается по следующей формуле: 2 х [Na+ (мЭкв/л) + глюкоза (ммоль/л)]. В норме ЭО составляет 285 - 295 мОсм/л. 

У большинства пациентов с ДКА определяется лейкоцитоз, выраженность которого пропорциональна уровню кетоновых тел в крови. Уровень натрия, как правило, снижен вследствие осмотического оттока жидкости из интрацеллюлярных пространств в экстрацеллюлярные в ответ на гипергликемию. Реже уровень натрия может быть снижен ложноположительно как следствие выраженной гипертриглицеридемии. Уровень калия сыворотки исходно может быть повышен вследствие его перемещения из экстрацеллюлярных пространств. 

Дифференциальная диагностика 

Другие причины потери сознания у пациентов с СД. Дифференциальная диагностика с гиперосмолярной комой, как правило, не вызывает затруднений (развивается у пожилых пациентов с СД-2) и не имеет большого клинического значения, т.к. принципы лечения обоих состояний сходны. При невозможности оперативно выяснить причину потери сознания пациента с СД ему показано введение глюкозы, т.к. гипогликемические состояния встречаются значительно чаще, а быстрая положительная динамика на фоне введения глюкозы сама по себе позволяет выяснить причину потери сознаний.

Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.Ф.
Эндокринология
Похожие статьи
показать еще
 
Эндокринная хирургия