Cахарный диабет. Патология органа зрения

02 Августа в 22:01 1389 0


Различные нарушения функции органа зрения, вплоть до слепоты, встречаются у больных сахарным диабетом в 25 раз чаще, чем в общей популяции. Среди больных, страдающих слепотой, 7 % составляют больные сахарным диабетом. Нарушения функции органа зрения могут быть обусловлены поражением сетчатки, радужки, роговицы: хрусталика, зрительного нерва, экстраокулярных мышц, орбитальной ткани и др.

Диабетическая ретинопатия являетсяя одной из главных причин ухудшения зрения и слепоты у больных. Различные проявления (на фоне 20-летней длительности сахарного диабета) обнаруживаются у 60-80 % больных. Среди больных диабетом I типа с длительностью болезни более 15 лет это осложнение наблюдается у 63-65 %, из них пролиферирующая ретинопатия — у 18-20 % и полная слепота — у 2 больных диабетом II типа ее признаки развиваются при меньшей длительности диабета. Значительными нарушениями зрения страдают 7,5 % больных, а полная слепота наступает у половины из них).

Фактором риска в отношении развития и прогрессирования диабетической ретинопатии является длительность сахарного диабета, поскольку имеется прямая корреляционная зависимость между частотой этого синдрома и длительностью диабета I типа. По данным В. Klein и соавт., при обследовании 995 больных было обнаружено, что частота нарушения зрения возрастает с 17 % у больных с длительностью диабета, не превышающей 5 лет, до 97,5 % при его продолжительности до 10-15 лет. По данным других авторов, случаи ретинопатии колеблются до 5 % в течение первых 5 лет болезни, до 80 % — при длительности диабета более 25 лет.

У детей независимо от продолжительности болезни и степени ее компенсации ретинопатия выявляется значительно реже и только в постпубертатном периоде. Этот факт позволяет предположить протекторную роль гормональных факторов (СТГ, соматомедин «С»). Вероятность отека диска зрительного нерва также увеличивается с длительностью диабета: до 5 лет — его отсутствие и после 20 лет — 21 % случаев; в среднем она составляет 9,5 %.

Диабетическая ретинопатия характеризуется расширением венул, появлением микроаневризм, экссудатов, кровоизлияний и пролиферирующего ретинита. Микроаневризмы капилляров и, особенно, венул являются специфическими изменениями сетчатки при сахарном диабете. Механизм их образования связывают с тканевой гипоксией, обусловленной метаболическими нарушениями. Характерной является тенденция к увеличению количества микроаневризм в премакулярной области.

Длительно существующие микроаневризмы могут исчезать, что обусловлено их разрывом (кровоизлияния) или тромбозом и организацией за счет отложения в них протеинов гиалиноподобного материала и липидов. Экссудаты в виде бело-желтых, восковидных очагов помутнения локализуются обычно в области кровоизлияний в различных отделах сетчатки.

Приблизительно у 25 % больных с диабетической ретинопатией наблюдаются изменения в виде пролиферирующего ретинита. Обычно у них на фоне микроаневризм, кровоизлияний в сетчатку и экссудатов появляются кровоизлияния в стекловидное тело, что сопровождается формированием соединительнотканно-сосудистых пролиферативных тяжей, проникающих из сетчатки в стекловидное тело. Последующее сморщивание соединительной ткани вызывает отслоение сетчатки и слепоту.

Процесс образования новых сосудов идет и в сетчатке, обладая тенденцией к повреждению зрительного диска, что вызывает понижение или полную потерю зрения. Пролиферирующий ретинит имеет прямую корреляцию с длительностью сахарного диабета. Его признаки обычно обнаруживают через 15 лет после выявления сахарного диабета у молодых больных и через 6—10 лет — у взрослых. Значительная частота этого осложнения наблюдается при большой длительности заболевания у больных, заболевших в молодом возрасте. У многих больных пролиферирующий ретинит сочетается с клиническими проявлениями диабетической нефропатии.



В соответствии с современной классификацией (по Е. Kohner и М. Porta) различают три стадии диабетической ретинопатии.

I стадия — непролиферативная ретинопатия.

Характеризуется наличием в сетчатке микроаневризм, кровоизлияний, отека сетчатки, экссудативных очагов.

II стадия — препролиферативная ретинопатия.

Характеризуется наличием венозных аномалий (четкообразность, извитость, удвоение и /или выраженные колебания калибра сосудов), большим количеством твердых и «ватных» экссудатов, интраретинальными микрососудистыми аномалиями, множеством крупных ретинальных геморрагии. III стадия — пролиферативная ретинопатия.

Характеризуется неоваскуляризацией диска зрительного нерва и/или других отделов сетчатки, кровоизлияниями в стекловидное тело с образованием фиброзной ткани в области преретимальных кровоизлияний. Причиной слепоты у больных СД являются кровоизлияние в стекловидное тело, макулопатия, отслойка сетчатки, глаукома и катаракта. На рис. 47 представлены стадии диабетической ретинопатии.

Нормальная сетчатка глаза и стадии диабетической ретинопатии
Рис. 47. Нормальная сетчатка глаза и стадии диабетической ретинопатии: 1а — у светловолосого; 16 — у брюнета; 1в — в старческом возрасте; 2 — непролиферативная ретинопатия сетчатки; 3—5 — препролиферативная ретинопатия (начальная и развитая стадии, с преретинальным кровоизлиянием, соответственно); 6 — пролиферативная диабетическая ретинопатия; 7 — она же, но с отслоением сетчатки; 8 — диабетосклеротическая ретинопатия.

Для диабетической ретинопатии (в том числе и пролиферативной) характерно волнообразное течение со склонностью к спонтанным ремиссиям и периодическому обострению процесса. Прогрессированию ретинопатии способствуют декомпенсация сахарного диабета, артериальная гипертензия, почечная недостаточность и в значительной мере беременность, а также гипогликемия.  Заболевания век (блефарит, холазион, ячмени) не являются специфичными

Для сахарного диабета, но часто с ним сочетаются и характеризуются упорным рецидивирующим течением, обусловленным нарушением тканевого метаболизма глюкозы и снижением иммунобиологических свойств организма.  Изменение сосудов конъюнктивы у больных диабетом выражается в наличии флебопатии (удлинение и расширение венулярных концов капилляров, микроаневризм) и иногда — экссудатов.

Изменения роговицы выражаются в эпителиальной точечной кератодистрофии, волокнистом и увеальном кератите, рецидивирующих роговичных язвах, которые обычно не вызывают значительного снижения зрения.

При недостаточной компенсации сахарного диабета иногда наблюдается отложение гликогеноподобного материала в пигментном эпителии задней поверхности радужки, что вызывает дегенеративные изменения и депигментацию соответствующих ее участков. На фоне пролиферативной ретинопатии у 4-6 % больных наблюдается рубеоз радужки, выражающийся в разрастании новообразованных сосудов на передней ее поверхности и передней камере глаза, что может явиться причиной геморрагической глаукомы.

Н.Т. Старкова
Похожие статьи
показать еще
 
Эндокринная хирургия