Cахарный диабет. Лечение сахарного диабета

02 Августа в 22:15 2788 0


Лечение сахарного диабета имеет целью предупреждение или устранение кетоацидоза, гипергликемии и глюкозурии, достижение и поддержание идеальной массы тела, максимальное устранение нарушений липидного и белкового обменов и предупреждение возникновения или прогрессирования диабетической микроангиопатий, атеросклероза и свойственных сахарному диабету неврологических нарушений. Современные методы лечения, базирующиеся на правильной оценке патофизиологической сущности болезни, состоят из диетотерапии, применении пероральных гипогликемизирующих препаратов и инсулинотерапии.

Лечение диетой является основным и обязательным компонентом лечебного комплекса мероприятий при любых клинических и патогенетических формах сахарного диабета.

Независимо от используемых методов лечения, компенсация СД должна соответствовать общепринятым критериям компенсации, представленным ниже (табл. 14). При отсутствии достаточной компенсации углеводного обмена способ лечения должен быть изменен.

Таблица 14. Уровень компенсации
Уровень компенсации

Основные принципы диетотерапии заключаются в ограничении или устранении из диеты легкоусвояемых углеводов, обеспечении организма больного физиологическими количествами белков, жиров, углеводов и витаминов для поддержания идеальной массы тела, максимальной компенсации углеводных и других видов обмена и сохранения трудоспособности больных.

Диетические мероприятия в сочетании с инсулинотерапией характеризуются также принципом дробного введения углеводов в соответствии с моментами начального и максимального проявления сахаропонижающего действия различных препаратов инсулина или пероральных антидиабетических средств. Необходимый объем пищи для каждого человека, в том числе и больного сахарным диабетом, определяется количеством тепловой энергии, которую он расходует в течение суток. Расчет суточной калорийности пищи производят индивидуально для каждого больного в зависимости от идеальной массы его тела (рост в см — 100).

Взрослым с нормальной массой тела требуется для ее поддержания в условиях абсолютного покоя от 25 до 15 ккал/ кг идеальной массы тела. Необходимое количество энергии для поддержания основного обмена в организме — базального энергетического баланса (БЭБ) — зависит от фенотипа больного, т. е. дефицита или избытка массы тела. Поэтому расчет необходимой тепловой энергии в ккал или джоулях (1 ккал = 4,2 кДж) производят с учетом фенотипических особенностей больного (табл. 15).

Таблица 15. Расчет энергетических потребностей организма в зависимости от фенотипа больного
Расчет энергетических потребностей организма в зависимости от фенотипа больного

В зависимости от характера выполняемой больным работы (умственный, физический труд, степень его интенсивности) к БЭБ необходимо добавить определенное количество килокалорий для возмещения дополнительных потерь энергии. Один из вариантов расчета приводится в табл. 16.

Таблица  16. Расчет суточной калорийности пищи в зависимости от характера выполняемой больным работы
Расчет суточной калорийности пищи в зависимости от характера выполняемой больным работы

Кроме приведенного в табл. 15, предложены и другие варианты расчета суточной энергетической потребности. При этом разница между полученными результатами может составлять 200-500 ккал/сут. Поэтому их следует использовать лишь в качестве исходных данных для назначения диеты. Так как одной из главных целей диетотерапии является нормализация фактической массы тела, показанием для внесения коррективов в расчеты служат отсутствие похудания при избыточной массе тела или ее увеличение при недостаточной. В детском и юношеском возрасте при расчете суточной калорийности пищи исходят из потребности, составляющей 50-60 ккал/(кг-сут).

Основные принципы физиологической диеты были разработаны в нашей стране советскими учеными С. Г. Генесом и Е. А. Резницкой. Эта диета в настоящее время широко применяется в лечебных учреждениях России. В указанной диете соотношение углеводов, жиров и белков в рамках суточной калорийности пищи составляет, %: 60, 24 и 16, соответственно.

Однако в отдельных случаях количество углеводов может быть уменьшено до 45 %, например, при индуцированной углеводами гиперлипидемии, сопровождающейся инсулинорезистентностью. При наличии заболеваний, требующих диетического режима, питание больного диабетом рассчитывается с учетом сопутствующих болезней. Составление меню производится по соответствующим таблицам с учетом суточной калорийности и вышеуказанного физиологического соотношения углеводов, белков и жиров. При составлении набора продуктов следует иметь в виду, что 1 г белка в организме выделяет 4 ккaл (16,8 кДж) тепловой энергии, 1 г жира — 9 ккал (37,8 кДж), 1 г углеводов — 4 ккал (16,8 кДж).

Приводим пример расчета. Допустим, что суточная энергетическая потребность для больного составляет 2250 ккал; доля углеводов в обеспечении этой потребности должна составлять 60 %, т. е. (2250х60)/100=1350 ккал. Так как каждый усвоенный организмом грамм углеводов выделяет 4 ккал, общая масса углеводов в суточной диете должна составлять 1350:4 = 337 г. Аналогичным образом рассчитывают количество (в граммах) жиров и белка.

В процессе метаболизма из 50 % введенного с пищей белка образуются углеводы (глюконеогенез), поэтому сахарную ценность пищи составляют полное количество углеводов плюс 50 % белка, введенных в составе суточного пищевого рациона (в граммах). Следует иметь в виду, что 1/3-1/4 суточной потребности в углеводах должны покрываться овощами и фруктами — носителями витаминов (особенно — С и А), микроэлементов и пищевой клетчатки.

В последнее десятилетие выявлена большая эффективнееть добавления ее (грубоволокнистые углеводы, плантикс) к рациону больных. Она содержится в продуктах растительного происхождения. В состав клетчатки входят структурированные и неструктурированные полисахариды, а также лигнин. К первым из них относятся гемицеллюлоза, пектин, а ко вторым — гумми и слизи.

Добавление к пище растительных продуктов (20-40 г клетчатки в сутки) способствует понижению базальной и стимулированной приемом пищи гипергликемии и уменьшению содержания холестерина и триглицеридов в сыворотке крови. Их ценность заключается еще и в том, что они обеспечивают адсорбирование и вывод из организма желчных кислот, нормализуют функцию кишечника). В настоящее время в лечебных целях стали применять отруби, а также отдельные компоненты пищевой клетчатки в виде гуарема в гранулах и акарбозу в таблетках, подавляющую расщепление углеводов в кишечнике. Содержание клетчатки в продуктах растительного происхождения значительно варьирует и представлено в табл. 17.

Таблица 17. Химический состав овощей, плодов, ягод и фруктов в 100 г продуктов (по А. А. Покровскому)
Химический состав овощей, плодов, ягод и фруктов в 100 г продуктов (по А. А. Покровскому)

Одним из необходимых условий диетотерапии больных сахарным диабетом является дробное введение углеводов на фоне лечения инсулином или сахаропонижающими препаратами. Количество приемов пищи — 5-6 раз в день, а распределение углеводов в течение дня (при 6-разовом питании) следующее, %: завтрак — 20, 2-й завтрак — 10, обед — 25, полдник — 10, ужин — 25, 2-й ужин — 10. При 5-разовом питании порция углеводов может быть увеличена в завтрак или обед. Необходимо помнить о том, что приемы углеводистой пищи должны производиться с учетом момента начала и максимального сахароснижающего действия применяемых препаратов инсулина. При лечении пероральными сахароснижающими препаратами, действующими более равномерно, количество приемов пищи можно сократить до 4 раз в день.

Из диеты больных желательно полностью исключить простые сахара или ограничить их количество. По данным J. I. Mann, использование в дневном рационе пищи до 50 г нерафинированного и рафинированного (тростникового) сахара существенно не влияет на среднесуточную гликемию и содержание липидов в крови. При полном исключении из диеты легкоусвояемых углеводов к пище рекомендуется добавлять сорбит, ксилит, фруктозу или сластилин, которые не влияют на гликемию, но вызывают ощущение сладкого вкуса пищи. Количество ксилита сорбита и фруктозы    должно превышать 30 г/сут, их избыток дает побочный эффект — диарею. 

Наиболее полноценным продуктом питания являются белки. В зависимости от содержания в них незаменимых аминокислот различают полноценные (содержат заменимые и все незаменимые аминокислоты) и неполноценные (содержат заменимые и часть незаменимых аминокислот) белки. Первые входят в состав продуктов животного происхождения (мясо, рыба), содержатся в молочных продуктах и яйцах. Белки — пластический материал, поэтому их дефицит снижает сопротивляемость организма, приводит к изменениям синтеза гормонов, ферментов и к другим нарушениям. Чувствительны к нехватке белка костная ткань и система гемопоэза.

Потребность в белке здорового человека и больного сахарным диабетом составляет 1-1,5 г на 1 кг массы тела. При этом доля животных белков должна составлять % суточной нормы

Жиры являются основным источником энергии в организме. Как и белки, они делятся на полноценные и неполноценные в зависимости от содержания незаменимых полиненасыщенных жирных кислот (линолевая, линоленовая, арахидоновая), которые почти не синтезируются в организме. Потребность в них может быть удовлетворена за счет экзогенных жиров [39].

Растительные масла — полноценные жиры, так как они богаты полиненасыщенными жирными кислотами, потребность в которых составляет 4-7 г/сут. Основным источником ненасыщенный жирных кислот и фосфатидов (лецитин) являются нерафинированные растительные масла: подсолнечное, кукурузное, оливковое. Фосфатиды оказывают липотропное действие, способствуют накоплению белка в организме. Жиры относятся к высококалорийным продуктам, медленно утилизируются, создают длительное чувство насыщения. Они необходимы как носители жирорастворимых витаминов A, D, К, Е. Потребность в жире у взрослого человека — 1 г на 1 г белка.

В пожилом возрасте норма жира снижается до 0,75-0,8 г на 1 г белка. При этом уменьшение рациона осуществляется за счет насыщенных жирных кислот. Ненасыщенные жирные-кислоты должны составлять в этом возрастелримерно 30-40 %, у детей и молодых лиц — 15 % от суточного рациона жира. Чрезмерное его употребление приводит к ожирению, декомпенсации сахарного диабета, жировой дистрофии печени, кетоацидозу, развитию атеросклероза, желчнокаменной болезни и другим нарушениям. Сокращение — к гиповитаминозу, энергетическим и другим метаболическим нарушениям, ослаблению иммунобиологических процессов.

При назначении диеты следует учитывать суточную потребность в витаминах. Физиологическая диета обычно содержит достаточное их количество. Однако, учитывая повышенную потребность в витаминах при сахарном диабете и, как правило, нарушение всасываемости их в кишечнике, необходимо обогащать ими диету больных. Одновременно они нуждаются в получении витаминов в виде препаратов, так как только за счет пищевых продуктов невозможно устранить их дефицит в организму. Больным сахарным диабетом показаны напитки, отвары и настои из (плодов шиповника, черники, черной смородины, черной и красной рябины, ежевики, лимона.

Много витаминов содержат также фрукты и овощи.   Больным сахарным диабетом II типа, а также имеющим избыточную массу тела можно назначать на фоне гипокалорийной диеты 2-3 раза в неделю разгрузочные дни, когда калорийность продуктов должна составлять 300-800 ккал.

1. Творожно-кефирный день: творог жирный — 200 г, кефир — 400 г (690 ккал).
2. Мясной: говядина отварная — 400 г, столько же сырой или отварной белокочанной капусты. Вместо нее (при плохой ее переносимости) можно назначить в виде гарнира салат, морковь, огурцы, помидоры, зеленый горошек, цветную капусту и др.


3. Яблочный: 1,5 кг яблок (690 ккал).
4. Огуречный: 2 кг огурцов и 3 г соли (300 ккал).
5. Смешанный овощной разгрузочный день: капуста, редис, салат, морковь, лук, огурцы, помидоры, петрушка, укроп и др., в виде салата, всего до 2 кг; заправлять лимонным соком (450-500 ккал).
6. Овсяный: 200 г овсяной крупы варят на воде и добавляют 25 г сливочного масла (800 ккал).
7. Фруктово-яичный: 5 раз в день назначают по 1 яйцу и по 100 г яблок с чашкой кофе или отвара шиповника без сахара (750 ккал). Проводится при нормальной функции печени.
8. Кефирный: 1,5 л кефира. Калорийность — 840 ккал.

Показателем возможности использования диеты в виде монотерапии является достижение суточных колебаний гликемии от 100 до 200 мг% при отсутствии глюкозурии. Если ее колебания превышают указанные цифры, то необходимо сочетание диетотерапии с таблеточными сахаропонижающими препаратами или инсулином. Пероральные сахаропонижающие препараты по химическому составу и механизму действия на организм делятся на 2 группы: сульфаниламидные и бигуаниды.

Пероральные сахаропонижающие сульфаниламидные препараты (СП) являются производными сульфонилмочевины, отличающимися между собой видом дополнительных соединений, введенных в основную структуру. Характеристика производных сульфанилмочевины, используемых в лечебной практике, дана в табл. 18.

Таблица 18. Характеристика сульфаниламидных препаратов
Характеристика сульфаниламидных препаратов

Механизм сахаропонижающего действия СП связывают со стимуляцией секреции эндогенного инсулина, подавлением продукции глюкагона и уменьшением поступления глюкозы из печени в кровоток, а также с увеличением чувствительности инсулинзависимых тканей к эндогенному инсулину вследствие стимуляции  связывания с ним рецепторов или увеличения его пострецепторного механизма действия.

Существуют данные о том, что при одновременном применении нескольких СП влияние на тот или иной из перечисленных патогенетических факторов  осуществляется более эффективно. Этим объясняется использование в клинической практике комбинации различных сульфаниламидных препаратов. Большинство СП метаболизируются в печени (кроме хлорпропамида) и выводятся почками. Удлинение сахаропонижающего эффекта, присущее некоторым СП, обусловлено либо дополнительным гипогликемизирующим влиянием их метаболитов (ацетогексамид), либо связыванием с белками плазмы (хлорпропамид).

Препараты, действующие в течение 6-8 ч, быстро метаболизируются в организме. Принципиально новыми СП являются гликлазид и глюренорм. Гликлазид, кроме сахаропонижающего действия, оказывает и ангиопротекторный эффект, определяемый снижением накопления фибрина в аорте, уменьшением агрегации тромбоцитов и эритроцитов, а также прессорного действия катехоламинов на периферические сосуды способствуя улучшению микроциркуляции. Препарат метаболизируется в печени и выводится почками. Глюренорм отличается от всех СП тем, что 95 % его выводится кишечником и лишь 5 % — почками.

Новый препарат репаглинид (новонорм) отличается быстрым всасыванием и коротким периодом сахароснижающего действия (1-1,5 ч), что позволяет использовать его перед каждым приемом пищи для устранения посталиментарной гипергликемии. Следует отметить, что малые дозы препарата оказывают выраженный терапевтический эффект при начальных легких формах СД. Больным с длительно существующим СД средней тяжести требуется значительное увеличение суточной дозы или комбинации с другими СП.

Сульфаниламидные препараты, как указывалось ранее, используют в лечении больных диабетом II типа, но только в тех случаях, когда диетотерапия является недостаточно эффективной. Назначение СП больным этого контингента обычно вызывает снижение гликемии и увеличение толерантности к углеводам. Лечение следует начинать с минимальных доз, увеличивая их под контролем гликемического профиля. При недостаточной эффективности выбранного СП его можно заменить другим или назначить комплекс сульфаниламидных препаратов, включающий 2 или 3 лекарственных вещества.

Учитывая ангиопротекторный эффект гликлазида (диамикрона, предиана, диабетона), желательно включать его в качестве одного из компонентов в набор СП. Длительно действующее СП, особенно хлорпропамид, следует назначать с осторожностью при нефропатии I степени, и больным в пожилом и старческом возрасте из-за невозможности его кумуляции и возникновения в связи с этим гипогликемических состояний. При наличии диабетической нефропатии используется глюренорм в виде монотерапии или в сочетании с инсулином независимо от ее стадии.

Длительное лечение СП (более 5 лет) у 25-40 % больных вызывает снижение к ним чувствительности (резистентность), которое обусловлено уменьшением связывания СП с рецепторами инсулиночувствительных тканей, нарушением пострецепторного механизма или снижением активности В-клеток поджелудочной железы. Деструктивный процесс в В-клетках, сопровождающийся уменьшением секреции эндогенного инсулина, чаще всего имеет аутоиммунное происхождение и выявляется у 10-20 % больных. Наши исследования содержания в крови С-пептида у 30 взрослых больных, переведенных через несколько лет лечения СП на инсулин, обнаружили значительное понижение уровня первого у 10 % больных. В остальных случаях его содержание соответствовало норме или превышало ее, что позволило снова назначать больным пероральные сахаропонижающие препараты.

Во многих случаях резистентность к СП устраняется через 1 -2 мес лечения инсулином, и чувствительность к СП полностью восстанавливается. Однако в ряде случаев, особенно после перенесенного гепатита, на фоне выраженной гиперлипидемии, несмотря на высокий уровень С-пептида, компенсировать течение сахарного диабета без применения препаратов инсулина не удается. Дозировка СП не должна превышать 3-4 таблеток в день в 2 приема (для хлорпропамида — не более 2 таблеток), поскольку повышение их дозы, не приводя к улучшению сахароснижающего эффекта, лишь увеличивает риск побочного действия препаратов. В первую очередь нежелательный эффект СП выражается в возникновении гипогликемических состояний при передозировке лекарства или на фоне несвоевременного приема пищи в сочетании с физической нагрузкой или употреблением алкоголя; при комплексном использовании СП с некоторыми лекарственными препаратами, усиливающими их сахаропонижающий эффект (салициловая кислота, фенилбутазол, ПАСК, этионамид, сульфафеногол).

Следствием применения СП могут быть и аллергические или токсические реакции (кожный зуд, крапивница, отек Квинке, лейкопения, гранулоцитопения, тромбоцитопения, гипохромная анемия), реже — диспепсические явления (тошнота, боли в подложечной области, рвота). Иногда наблюдается нарушение функции печени в виде желтухи, обусловленной холестазом.

На фоне применения хлорпропамида вероятна задержка жидкости как следствие потенцирования эффекта антидиуретического гормона. Абсолютным противопоказанием для применения СП являются кетоацидоз, беременность, роды, лактация, диабетическая нефропатия (кроме глюренорма), заболевания крови, сопровождающиеся лейкопенией и тромбоцитопенией, полостные операции, острые заболевания печени.

Устранение посталиментарной гипергликемии. Несмотря на наличие большого набора СП, используемых в лечении СД, у большинства больных возникает посталиментарная гипергликемия, возникающая через 1-2 ч после еды, что препятствует хорошей компенсации сахарного диабета.

Для устранения посталиментарной гипергликемии используют несколько способов: 1) прием препарата новонорм; 2) прием других СП за 1 ч до еды для создания достаточно высокой концентрации препарата, совпадающей по времени с повышением сахара в крови; 3) прием перед едой акарбозы (глюкобай) или гуарема, блокирующих всасывание глюкозы в кишечнике; 4) использование пищи, богатой клетчаткой (в том числе отрубей).

Бигуаниды представляют собой производные гуанидина:
1) диметилбигуаниды (глюкофаг, метформин, глиформин, диформин);
2) бутилбигуаниды (адебит, силубин, буформин).

Длительность действия этих веществ — 6-8 ч, а ретардированных форм -10-12 ч. Характеристика различных препаратов бигуанидов представлена в табл. 19.

Таблица 19. Характеристика бигуанидов
Характеристика бигуанидов

Их сахаропонижающее действие обусловлено повышением утилизации глюкозы мышечной тканью путем усиления анаэробного гликолиза в присутствии эндогенного или экзогенного инсулина. В отличие от СП бигуаниды не оказывают стимулирующего действия на секрецию инсулина, но обладают способностью потенцировать его эффект на рецепторном и пострецепторном уровнях. Кроме того, механизм их действия связывается с торможением глюконеогенеза и освобождения глюкозы из печени и частично — с уменьшением абсорбции глюкозы в кишечнике. Усиление анаэробного гликолиза вызывает избыточное накопление в крови и тканях молочной кислоты, которая является конечным продуктом гликолиза.

Снижение активности пируватдегидрогеназы уменьшает скорость превращения молочной кислоты в пировиноградную и метаболизм последней в цикле Кребса. Это приводит к накоплению молочной кислоты и сдвигу рН в кислую сторону, что в свою очередь вызывает или усугубляет тканевую гипоксию. Меньшей способностью вызывать молочнокислый ацидоз обладают препараты группы бутилбигуанидов. Метформин и его аналоги практически не вызывают накопления молочной кислоты. Бигуаниды, кроме сахароснижающего действия, обладают анорексигенным (способствующим похуданию до 4 кг в год), гиполипидемическим и фибринолитическим эффектом.

Лечение начинают с малых доз, увеличивая их при необходимости в зависимости от показателей гликемии и глюкозурии.

Чаще бигуаниды комбинируют с различными сульфаниламидными препаратами при недостаточной эффективности последних. Показанием к применению бигуанидов (служит сахарный диабет II типа в сочетании с ожирением. Учитывая возможность молочно-кислого ацидоза, следует с осторожностью применять их больным с сопутствующими изменениями печени, миокарда, легких и других органов, поскольку при этих заболеваниях наблюдается увеличение концентрации молочной кислоты в крови и без применения бигуанидов. Желательно во всех случаях перед назначением бигуанидов больным сахарным диабетом при наличии патологии внутренних органов использовать отношение лактат/пируват и начинать лечение только при отсутствии превышения норм этого показателя (12:1). Проведенные на кафедре эндокринологии

Российской медицинской академии последипломного образования (РМАПО) клинические испытания метформина и его отечественного аналога — глиформина показали, что накопления молочной кислоты в крови и увеличения отношения лактат/пируват у больных сахарным диабетом не происходит. При использовании препаратов группы адебита, а также при лечении только сульфаниламидными препаратами (у больных с сопутствующими заболеваниями внутренних органов) у некоторых наблюдалась тенденция к повышению отношения лактат/пируват, которая устранялась добавлением в дозах 0,08-0,12 г/сут дипромония — препарата метаболического действия, способствующего активации пируватдегидрогеназы.

Абсолютным противопоказанием для применения бигуанидов служит состояние кетоацидоза, беременность, лактация, острые воспалительные заболевания, хирургические вмешательства, нефропатия II—III стадии, хронические заболевания, сопровождающиеся тканевой гипоксией. Побочный эффект бигуанидов выражается в молочно-кислом ацидозе, аллергических кожных реакциях, диспепсических явлениях (тошнота, чувство дискомфорта в области живота и профузный понос), обострении диабетической полинейропатии (из-за уменьшения абсорбции витамина В12 в тонкой кишке). Гипогликемические реакции возникают редко.

Фитотерапия. В лечении сахарного диабета применяются и растительные препараты, представляющие собой отвары, например из листьев черники, и настойки различных трав: заманихи, женьшеня, элеутерококка. Хороший эффект дают и официнальные растительные наборы — арфазетин и мирфазин, выпускаемые в нашей стране и используемые в виде отвара.

В состав арфазетина входят: черника (побеги) — 0,2 г, фасоль (створки) — 0,2 г, заманиха высокая (корни) — 0,15 г, хвощ полевой (трава) — 0,1 г, ромашка аптечная (цветки) — 0,1 г.

Фитотерапию можно применять только как дополнительный метод на фоне основного вида лечения сахарного диабета.

Н.Т. Старкова
Похожие статьи
показать еще
 
Эндокринная хирургия