Cахарный диабет. Клиническая картина

02 Августа в 21:57 4627 0


Клиническая картина сахарного диабета проявляется двояко. Это обусловлено острым или хроническим дефицитом инсулина, который в свою очередь может быть абсолютным или относительным. Острый дефицит инсулина вызывает состояние декомпенсации углеводного и других видов обмена, сопровождающееся клинически значительной гипергликемией, глюкозурией, полиурией, полидипсией, похуданием на фоне гиперфагии, кетоацидозом, вплоть до диабетической комы.

Хронический дефицит инсулина на фоне субкомпенсированного и периодически компенсированного течения сахарного диабета сопровождается клиническими проявлениями, характеризующимися как «поздний диабетический синдром» (диабетическая ретино-, нейро- и нефропатия), в основе которого лежат диабетическая микроангиопатия и метаболические нарушения, типичные для хронического течения заболевания.

Механизм развития клинических проявлений острой недостаточности инсулина включает нарушения углеводного, белкового и жирового обменов, которые вызывают гипергликемию, гипераминоцидемию, гиперлипидемию и кетоацидоз. Дефицит инсулина стимулирует глюконеогенез и гликогенолиз, а также подавляет гликогенез в печени. Поступающие с пищей углеводы (глюкоза) в меньшей степени, чем у здоровых, метаболизируются в печени и инсулинзависимых тканях.

Стимуляция глюкогенеза глюкагоном (при дефиците инсулина) приводит к использованию аминокислот (аланина) для синтеза глюкозы в печени. Источник аминокислот — подвергающийся усиленному распаду тканевой белок. Поскольку в процессе глюконеогенеза используется аминокислота аланин, то в крови повышается содержание аминокислот с разветвленной цепью (валин, лейцин, изолейцин), утилизация которых мышечной тканью для синтеза белка также снижается.

Таким образом, у больных возникают гипергликемия и аминоцидемия. Повышенный расход тканевого белка и аминокислот сопровождается отрицательным азотистым балансом и является одной из причин похудания больных, а значительная гипергликемия — глюкозурией и полиурией (как следствие осмотического диуреза). Потеря жидкости с мочой, которая может достигать 3-6 л/сут, вызывает внутриклеточную дегидрацию и полидипсию. При уменьшении внутрисосудистого объема крови снижается АД и увеличивается гематокритное число.

В условиях дефицита инсулина основными энергетическими субстратами мышечной ткани являются свободные жирные кислоты, которые образуются в жировой ткани в результате усиления липолиза — гидролиза триглицеридов (ТГ). Его стимуляция в результате активации гормоночувствительной липазы вызывает повышенное поступление в кровоток и печень СЖК и глицерина.

Первые, окисляясь в печени, служат источником кетоновых тел (бета-оксимасляной и ацетоуксусной кислот, ацетона), которые накапливаются в крови (частично утилизируются мышцами и клетками ЦНС), способствуя кетоацидозу, уменьшению рН и тканевой гипоксии. Частично СЖК в печени используются для синтеза ТГ, которые вызывают жировую инфильтрацию печени, а также поступают в кровь, чем объясняется часто наблюдаемые у больных гиперглицеридемия и повышение СЖК (гиперлипидемия).

Метаболические нарушения, обусловленные дефицитом инсулина, представлены на рис. 45. Их прогрессирование и нарастание кетоацидоза усиливают тканевую дегидратацию, гиповолемию, гемоконцентрацию с тенденцией к развитию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, ухудшения кровоснабжения, гипоксии и отеку коры головного мозга, к развитию диабетической комы. Резкое уменьшение почечного кровотока может вызвать некроз почечных канальцев и необратимую анурию. Механизм развития кетоацидоза и диабетической комы представлен на рис. 46.

Метаболические нарушения, обусловленные дефицитом инсулина
Рис. 45. Метаболические нарушения, обусловленные дефицитом инсулина.

Механизм развития диабетической комы
Рис. 46. Механизм развития диабетической комы.

Особенности течения сахарного диабета, как и клинические его проявления, в значительной степени зависят от его типа.
Диабет I типа, как правило, проявляется выраженной клинической симптоматикой, отражающей характерный для него дефицит инсулина в организме. Началу заболевания свойственны значительные метаболические нарушения, вызывающие клинические проявления декомпенсации сахарного диабета (полидипсию, полиурию, похудание, кетоацидоз), развивающиеся в течение нескольких месяцев или дней. Нередко болезнь впервые проявляется диабетической комой или тяжелым ацидозом.

После проведения лечебных мероприятий, включающих в подавляющем большинстве случаев инсулинотерапию, и компенсации диабета наблюдается улучшение течения заболевания. Так, у больных даже после перенесенной диабетической комы постепенно уменьшается суточная потребность в инсулине, иногда вплоть до его полной отмены. Увеличение толерантности к глюкозе, приводящей к возможности отмены инсулинотерапии после устранения выраженных метаболических нарушений, свойственных начальному периоду болезни, наблюдается у многих больных. В литературе описаны довольно частые случаи временного выздоровления таких больных.

Однако через несколько месяцев, а иногда спустя 2-3 года болезнь возобновлялась (особенно на фоне перенесенной вирусной инфекции), и инсулинотерапия становилась необходимой в течение всей жизни. Эта уже давно отмеченная закономерность в зарубежной литературе получила название «медовый месяц диабетика», когда наблюдаются ремиссия заболевания и отсутствие необходимости в инсулинотерапии. Ее длительность зависит от двух факторов: степени повреждения В-клеток поджелудочной железы и ее способности к регенерации. В зависимости от преобладания одного из этих факторов заболевание может сразу принять характер клинического диабета или произойдет ремиссия.



На длительность ремиссии дополнительно влияют такие внешние факторы, как частота и тяжесть сопутствующих вирусных инфекций. Мы наблюдали больных, у которых длительность ремиссии достигала 2-3 лет на фоне отсутствия вирусных и интеркуррентных инфекций. При этом не только гликемический профиль, но и показатели глюкозо-толерантного теста (ГТТ) у пациентов не представляли отклонений от нормы. Следует отметить, что в ряде работ случаи спонтанной ремиссии диабета расценивались как результат терапевтического эффекта сульфаниламидных сахароснижающих препаратов или бигуанидов, в то время как другие авторы приписывали этот эффект диетотерапии.

После возникновения стойкого клинического диабета заболевание характеризуется небольшой потребностью в инсулине, которая в течение 1 -2 лет увеличивается и остается стабильной. Клиническое течение в дальнейшем зависит от остаточной секреции инсулина, которая в пределах субнормальных значений С-пептида может значительно варьировать. При очень низкой остаточной секреции эндогенного инсулина наблюдается лабильное течение диабета со склонностью к гипогликемии и кетоацидозу, ввиду большой зависимости обменных процессов от вводимого инсулина, характера питания, стрессовых и других ситуаций. Более высокая остаточная секреция инсулина обеспечивает более стабильное течение диабета и меньшую потребность в экзогенном инсулине (при отсутствии инсулинрезистентности).

Иногда сахарный диабет I типа сочетается с аутоиммунными эндокринными и неэндокринными заболеваниями, что служит одним из проявлений аутоиммунного полиэндокринного синдрома. Поскольку аутоиммунный полиэндокринный синдром может включать и поражение коры надпочечников, при снижении АД необходимо уточнить их функциональное состояние для принятия адекватных мер.

По мере увеличения длительности заболевания (через 10-20 лет) появляются клинические проявления позднего диабетического синдрома в виде ретино- и нефропатии, которые прогрессируют медленнее при хорошей компенсации сахарного диабета. Основной причиной летального исхода являются почечная недостаточность и значительно реже — осложнения атеросклероза.

По степени тяжести диабет I типа подразделяется на среднюю и тяжелую формы. Средняя степень тяжести характеризуется необходимостью в заместительной инсулинотерапии (независимо от дозы) при неосложненном течении сахарного диабета или наличии ретинопатии I, II стадий, нефропатии I стадии, периферической нейропатии без выраженного болевого синдрома и трофических язв. К тяжелой степени относится инсулинодефицитный диабет в сочетании с ретинопатией II и III стадий или нефропатией II и III стадий, периферической нейропатией с выраженным болевым синдромом или трофическими язвами, нейродистрофической слепотой, трудно поддающимися лечению, энцефалопатией, тяжелыми проявлениями вегетативной нейропатии, склонностью к кетоацидозу, повторным коматозным состоянием, лабильным течением болезни.

При наличии перечисленных проявлений микроангиопатий потребность в инсулине и уровень гликемии не учитываются.

Клиническое течение сахарного диабета II типа (инсулиннезависимого) характеризуется постепенным его началом, без проявлений признаков декомпенсации. Больные чаще обращаются к дерматологу, гинекологу, невропатологу по поводу грибковых заболеваний, фурункулеза, эпидермофитии, зуда во влагалище, болей в ногах, пародонтоза, нарушения зрения.

При обследовании таких больных выявляют сахарный диабет. Нередко впервые диагноз диабета устанавливают во время  инфаркта миокарда или инсульта. Иногда заболевание дебютирует гиперосмолярной комой. В связи с незаметным у большинства пациентов началом заболевания весьма затруднительным является определение его длительности. Этим, возможно, объясняется сравнительно быстрое (через 5-8 лет) появление клинических  признаков ретинопатии или выявление ее даже во время первичной диагностики  сахарного диабета. Течение диабета II типа стабильное, без склонности к кетоацикозу и гипогликемическим состояниям на фоне применения только диеты или в сочетании с сахаропонижающими пероральными препаратами.

Поскольку диабет этого типа развивается обычно у пациентов старше 40 лет, наблюдается его частое сочетание с атеросклерозом, который обладает склонностью к быстрому прогрессированию в связи с наличием факторов риска в виде гиперинсулинемии и гипертонической болезни. Осложнения атеросклероза чаще всего являются причиной летального исхода у этой категории больных сахарным диабетом. Диабетическая нефропатия развивается значительно реже, чем у больных диабетом I типа.

Сахарный диабет II типа по степени тяжести разделяют на 3 формы: легкую, среднюю и тяжелую. Легкая форма характеризуется возможностью компенсации диабета только диетой. Вероятно ее сочетание с ретинопатией I стадии, нефропатией I стадии, преходящей нейропатией. Для диабета средней тяжести типична компенсация заболевания при помощи сахаропонижающих пероральных препаратов. Возможно сочетание с ретинопатией I и II стадий, нефропатией I стадии, преходящей невропатией. При тяжелой форме компенсация заболевания достигается сахаропонижающими препаратами или периодическим введением инсулина.

На этой стадии отмечаются ретинопатии III стадии, нефропатия II и III стадий, тяжелые проявления периферической или вегетативной нейропатии, энцефалопатии. Иногда тяжелую форму диабета диагностируют у больных, компенсирующихся диетой, при наличии вышеперечисленных проявлений микроангиопатий и нейропатии.

Н.Т. Старкова
Похожие статьи
показать еще
 
Эндокринная хирургия