Cахарный диабет. Катаракта

02 Августа в 22:02 1163 0


Различают метаболическую (диабетическую) и сенильную разновидности. Первая развивается у плохо компенсированных инсулинзависимых больных и локализуется в субкапсулярных слоях хрусталика. Вторая — у пожилых людей, как у больных диабетом, так и здоровых, но созревает значительно быстрее у первых, что объясняет необходимость у них более частого оперативного вмешательства. Патогенез диабетической катаракты связывают с повышенным на июне гипергликемии превращением глюкозы в сорбит в тканях хрусталика. Избыточное их накопление вызывает клеточный отек, который прямо или косвенно изменяет метаболизм мионозита, что приводит к развитию катаракты.

Глаукома встречается у 5 % больных сахарным диабетом по сравнению с 2 %  здоровых. Повышение внутриглазного давления более чем на 20 мм рт. ст. может  повреждать функцию зрительного нерва и вызвать нарушение зрения. Сахарный  диабет часто сочетается с различными видами глаукомы (открытоугольной, суженноугольной и обусловленной пролиферирующей ретинопатией). Типичной для  больных является открытоугольная форма, характеризующаяся затрудненным отроком камерной влаги из-за облитерации дренажного аппарата глаза. Изменения в нем (шлеммов канал) аналогичны проявлениям диабетической микроангиопатий.

Нарушение функции глазодвигательных мышц (офтальмоплегия) обусловлено повреждением III, IV и VI пар черепномозговых глазодвигательных нервов. Наиболее характерными признаками являются диплопия и птоз, которые больше встречаются у больных диабетом I типа. В отдельных случаях птоз и диплопия могут рыть первыми проявлениями клинического диабета. Причиной офтальмоплегии является диабетическая мононейропатия.

Транзиторное нарушение остроты зрения наблюдается у больных сахарным диабетом на фоне начального лечения инсулином в связи со значительными колебаниями гликемии, а также как один из признаков, предшествующих развитию катаракты.

Некомпенсированное течение диабета со значительно выраженной гипергликемией сопровождается усилением рефракции, обусловленной увеличением преломляющей способности хрусталика. Как правило, перед возникновением  катаракты развивается близорукость. Вышеуказанные изменения остроты зрения в значительной мере могут быть обусловлены накоплением сорбита и жидкости в хрусталике. Известно, что гипергликемия усиливает в хрусталике превращения  глюкозы в сорбит, который обладает выраженной осмолярностью, способствующей задержке жидкости.

Это в свою очередь может вызвать изменения формы хрусталика и его преломляющих свойств. Снижение гликемии, особенно на фоне лечения инсулином, нередко способствует ослаблению рефракции. В патогенезе указанных ее нарушений возможно и уменьшение секреции влаги передней камеры, что способствует изменению положения хрусталика.

Поражение орбитальных тканей встречается редко и обусловлено бактериальной или грибковой инфекцией. При этом в процессе участвуют как орбитальные, так и периорбитальные ткани. У больных появляются проптоз глазного яблока, офтальмоплегия (вплоть до центральной фиксации взора), ухудшение зрения, болевой синдром. Большую опасность для жизни представляет вовлечение в процесс кавернозного синуса. Лечение консервативное — антибактериальными и противогрибковыми препаратами.

Артрофия зрительных нервов не является прямым следствием диабета, однако наблюдается у больных с большой длительностью заболевания при наличии диабетической пролиферативной ретинопатии и глаукомы.

Для диагностики патологии органа зрения необходимо определять его остроту и поля, с помощью биомикроскопии переднего отдела глаза выявить сосудистые изменения конъюнктивы, лимба, радужной оболочки и степень помутнения xpycталика. Прямая офтальмоскопия, флюоресцентная ангиография позволяют оценить состояние сосудов сетчатки. Больные сахарным диабетом нуждаются в повторных осмотрах офтальмологом 1 -2 раза в год.

Диабетическая нефропатия (синдром Киммельстила—Уилсона, интеркапиллярный гломерулосклероз) представляет собой проявление позднего диабетического синдрома. В основе ее лежат различные процессы, включающие узелковый и диффузный гломерулосклероз, утолщение базальной мембраны капилляров почечных клубочков, артерио- и артериолосклероз, а также канальцево-интерстициальный фиброз. Это осложнение — одна из главных причин смертности среди больных сахарным диабетом, в 17 раз повышая ее по сравнению с общей популяцией.

Примерно в половине всех случаев диабетическая нефропатия развивается у больных, заболевших сахарным диабетом до 20-летнего возраста. Ее клинические проявления обнаруживаются после 12-20 лет болезни. Однако некоторые изменения функции почек и анатомические нарушения развиваются значительно раньше. Так, уже при возникновении сахарного диабета наблюдается увеличение размеров почек, просвета канальцев и скорости клубочковой фильтрации. После компенсации диабета размеры почек нормализуются, но скорость клубочковой фильтрации остается повышенной даже через 2-5 лет, когда при пункционной биопсии обнаруживают утолщение базальной мембраны капилляров клубочков, что свидетельствует о начальной (гистологической) стадии диабетической нефропатии.

Клинически никаких других изменений в течение 12-18-летнего периода у больных не наблюдается, несмотря на прогрессирование анатомических нарушений. Первым клиническим проявлением диабетической нефропатии служит транзиторная протеинурия, возникающая, как правило, при физической нагрузке или ортостазе. Затем она становится постоянной при нормальной или слегка пониженной скорости клубочковой фильтрации. Значительное увеличение протеинурии, превышающей 3 г/сут и достигающей иногда 3 г/л, сопровождается диспротеинемией, характеризующейся гипоальбуминемией, уменьшением IgG, гипергаммаглобулинемией и увеличением а2-макроглобулинов.



Одновременно у 40-50 % больных развивается нефротический синдром, появляется гиперлипидемия соответственно IV типу по Фридриксену. Через 2-3 года существования постоянной протеинурии появляется азотемия, увеличивается содержание в крови мочевины, креатинина, снижается клубочковая фильтрация. Дальнейшее прогрессирование заболевания приводит еще через 2-3 года к развитию у половины больных клинического синдрома почечной недостаточности, особенно быстрое нарастание которой наблюдается у больных с выраженной протеинурией в сочетании с нефротическим синдромом.

С развитием почечной недостаточности резко снижается скорость клубочковой фильтрации, возрастают уровни остаточного азота (более 100 мг%) и креатинина (более 10 мг%), выявляется гипо- или нормохромная анемия. У 80-90 % больных на этой стадии заболевания значительно повышается артериальное давление. Генез артериальной гипертензии обусловлен главным образом задержкой натрия и гиперволемией. Тяжелая артериальная гипертензия может сочетаться с сердечной недостаточностью по правожелудочковому типу или осложняться отеком легких.

Почечная недостаточность обычно сопровождается гиперкалиемией, которая может достигать 6 ммоль/л и более, что проявляется характерными изменениями ЭКГ. Ее патогенез может быть обусловлен внепочечными и почечными механизмами. К первым относятся уменьшение содержания инсулина, альдостерона, норадреналина и гиперосмолярность, метаболический ацидоз, бета-адреноблокаторы. Ко вторым — уменьшение клубочковой фильтрации, интерстициальный нефрит, гипоренинемический гипоальдостеронизм, ингибиторы простагландинов (индометацин) и альдактон.

Клиническое течение диабетической нефропатии осложняется инфекцией мочевыводящих путей, хроническим пиелонефритом, способствующим развитию интерстициального нефрита. Хронический пиелонефрит часто бывает бессимптомным и проявляется ухудшением клинического течения диабетической нефропатии или декомпенсацией сахарного диабета. Последний (по секционным данным — 10 %) сочетается с некротическим папиллитом, который может проявляться в тяжелой форме (1 %) с повышением температуры тела, макрогематурией, почечной коликой, а также в латентном виде, часто недиагностируемом, так как единственным его проявлением является микрогематурия.

У части больных с явлениями почечной недостаточности изменяется течение сахарного диабета, что выражается в уменьшении суточной потребности в инсулине, обусловленном снижением аппетита больных из-за возникающих тошноты и рвоты, а также в связи с уменьшением деградации инсулина в почках и увеличением периода его полужизни. Клиническое течение и проявление диабетической нефропатии у больных I и II типами диабета имеют существенные различия. При II типе диабета нефропатия прогрессирует значительно медленнее и не является основной причиной летальных исходов. Основные различия диабетической нефропатии в зависимости от типа диабета представлены в табл. 11.

Таблица 11. Поражение почек при I и II типах диабета
Поражение почек при I и II типах диабета

Особенности клинического проявления диабетической нефропатии при различных типах диабета обусловлены, по-видимому, различной степенью участия в ее патогенезе обратимых или необратимых изменений в почечной ткани.

Патогенез диабетической нефропатии по D'Elia. Обратимые изменения
1. Увеличение клубочковой фильтрации без увеличения почечного плазмотока.
2. Протеинурия с гипергликемией, дефицит инсулина, усиливающиеся при физической нагрузке и ортостазе.
3. Аккумуляция в мезангии иммуноглобулинов, продуктов белкового распада, гиперплазия мезангия.
4. Понижение способности дистальных канальцев секретировать водородные ионы.

Необратимые изменения
1. Увеличение синтеза коллагена в базальной мембране.
2. Гиалиновый склероз артериол с поражением юкстагломерулярного аппарата.
3. Атеросклероз артерий с поражением почек.
4. Некроз сосочков.

По характеру клинического течения диабетическую нефропатию разделяют на латентную, проявляющуюся клинически, и терминальную формы. Последняя характеризуется уремией. При подразделении нефропатии на стадии используется классификация Mogensen (1983), которая базируется на лабораторно-клинических данных.

I. Стадия гиперфункции возникает при дебюте СД и характеризуется гиперфильтрацией, гиперперфузией, гипертрофией почек и нормоальбуминурией (<30 мг/сут).
II. Стадия начальных изменений почек. Характеризуется утолщением базальной мембраны клубочков, экспансией мезангиума, гиперфильтрацией и нормоальбуминурией (<30 мг/сут). Эти изменения возникают при длительности СД более 5 лет.
III. Стадия начинающейся ДН развивается через 5 лет и более. Она характеризуется появлением микроальбуминурии (от 30 до 300 мг/сут), нормальной или повышенной СКФ.
IV. Стадия выраженной ДН возникает через 10-15 лет существования СД. Характерны протеинурия (более 0,5 г белка в сутки), артериальная гипертензия, снижение СКФ. Эти признаки обусловлены склерозом 50-70 % клубочков.
V. Стадия хронической почечной недостаточности (уремии). При этом СКФ снижается (<10 мл/мин). Изменения в почках соответствуют тотальному гломерулосклерозу, который развивается при длительности СД 15-20 лет.

Н.Т. Старкова
Похожие статьи
показать еще
 
Эндокринная хирургия