Cахарный диабет. Гиперосмолярная кома

02 Августа в 22:08 872 0


Гиперосмолярная кома встречается у 0,23 % больных сахарным диабетом, и, несмотря на проводимую терапию, летальность при ней достигает 50 %. Возникновению этой комы способствует недостаточная компенсация сахарного диабета, избыточное введение углеводов, интеркуррентные инфекции, гастроэнтериты, (панкреатиты, хирургические вмешательства, травмы, лечение иммунодепрессантами, глюкокортикоидами, диуретиками, состояния, сопровождающиеся дегидратацией (ожоги, рвота, диарея).

Описаны случаи гиперосмолярной комы после гемодиализа, перитонеального диализа и реанимации при перегрузке растворами натрия хлорида и глюкозы. Патогенез гиперосмолярной комы изучен недостаточно. Общепризнано, что кома является результатом экстрацеллюлярной гиперосмолярности, вызванной гипергликемией, гипернатриемией и клеточной дегидратацией на фоне дефицита инсулина. Она развивается чаще у лиц старше 60 лет,  обычно страдающих легкой формой сахарного диабета без склонности к кетоацидозу. Однако в последние годы она наблюдается также в детском и юношеском возрасте. У 2/3 этих больных сахарный диабет ранее не был диагностирован.

Гиперосмолярная кома обычно развивается постепенно. В течение нескольких дней у больных наблюдаются полиурия, полидипсия, иногда — полифагия. Затем присоединяются астения, признаки дегидратации, сонливость, спутанность сознания. При госпитализации почти у всех больных отмечаются явления дегидратации, а у 1/3 — лихорадка и шок.

Коматозному состоянию часто сопутствуют различные неврологические нарушения: патологические рефлексы, судороги, нистагм, параличи, эпилептоидные припадки, что в большинстве случаев приводит к ошибочной диагностике церебрально-васкулярных заболеваний с нарушением мозгового кровообращения. Частым осложнением гиперосмолярной комы являются тромбозы артерий и вен. Признаки дегидратации выражаются в сухости и понижении тургора кожи, гипотонии мышц, уменьшении тонуса глазных яблок. Постоянным симптомом является одышка (дыхание Куссмауля нехарактерно).

Нарушение функции сердечно-сосудистой системы проявляется тахикардией, изменениями сердечного ритма, гипотонией.

Нередко наблюдаются отеки нижних конечностей и мошонки. Один из ведущих признаков гиперосмолярной комы — гипергликемия (от 16 до 96 ммоль/л, в среднем — 56 ммоль/л). В большинстве случаев отмечается гипернатриемия, однако описаны случаи с нормальным уровнем натрия. Осмолярность плазмы значительно повышена. В крови увеличиваются уровень гемоглобина, гематокритное число, количество лейкоцитов, содержание общего белка сыворотки, остаточного азота (до 16 ммоль/л) и мочевины.



У подавляющего большинства больных кетоацидоз не обнаруживается, только у некоторых определяются следы ацетона в моче. Уровни бикарбоната и рН в крови нормальные, а концентрация калия у большинства больных — понижена. В моче обычно определяются значительная глюкозурия, гипонатрийурия. Диурез может быть уменьшен, вплоть до анурии.

Основные принципы лечения гиперсмолярной комы: регидратация, устранение гиперосмолярности и причинных факторов (заболеваний). Начальная терапия (в течение 2 ч):
1. Введение внутривенно 2 л 0,45 % раствора натрия хлорида в течение 2 ч.
2. Введение калия хлорида в дозе 10-20 ммоль (7,5-15 мл 10 % раствора) на 1 л вводимого раствора натрия хлорида в час внутривенно (если уровень калия в сыворотке крови менее 3, 5 ммоль/л и не нарушен диурез).
3. Инсулинотерапия: 20 ЕД инсулина внутримышечно, затем по 5-8 ЕД каждый час внутримышечно или внутривенно.

Последующая терапия:
1. Продолжение внутривенного введения 0,45 % раствора натрия хлорида в дозе 1 л/ч до нормализации венозного давления или осмолярности крови.
2. Регулярное (каждые 2-3 ч) исследование уровня глюкозы крови. При снижении его до 250 мг% вместо 0,45 % раствора натрия хлорида — введение 2-3 % раствора фруктозы или глюкозы.
3. При выраженном дефиците калия продолжение введения его хлорида в дозе 25 ммоль/ч (18 мл 10 % раствора) под контролем содержания калия в сыворотке крови.
4. Инсулинотерапия: продолжение внутримышечного или внутривенного введения инсулина по 5-8 ЕД/ч до снижения гликемии.

После выведения из комы:
1. Продолжение введения препаратов калия перорально.
2. Инъекции инсулина короткого (продленного) действия или сахаропонижающие препараты перорально (при показаниях), за исключением бигуанидов.
3. Устранение провоцирующих кому состояний.

Летальный исход при диабетической (у молодых) и гиперосмолярной коме на фоне лечения может быть обусловлен отеком мозга. Он развивается в результате быстрого изменения осмотического градиента между кровью и спинномозговой жидкостью и обычно наблюдается при быстром снижении уровня сахара в крови под влиянием больших доз инсулина или избыточном введении гипотонического раствора натрия хлорида (при гиперосмолярной коме).

Н.Т. Старкова
Похожие статьи
показать еще
 
Эндокринная хирургия