Клинические особенности артериальной гипертензии при сахарном диабете

09 Августа в 18:22 1516 0


Нарушения суточного ритма АД

Суточное мониторирование АД у здоровых людей выявляет колебания значений АД в разное время суток. При этом максимальный уровень АД отмечается в дневные часы, а минимальный — в ночные часы во время сна. Разница между дневными и ночными показателями АД должна составлять не менее 10-20%. Суточные колебания АД находятся под контролем как внешних факторов, так и внутренних физиологических факторов, зависящих от активности симпатической и парасимпатической нервной системы.

Однако в ряде случаев нормальный суточный ритм колебаний АД может нарушиться, что приводит к неоправданно высоким значениям АД в ночные часы. Если у больных с АГ сохраняется нормальный ритм колебаний уровня АД, то этих больных относят к категории дипперов (dippers). Те же больные, у которых АД во время ночного сна не снижается, относятся к категории нон-дипперов (non-dippers). Больные, у которых в ночные часы отмечается повышение уровня АД по сравнению с дневными значениями относятся к категории найт-пикеров (night-pickers).

Исследования, проведенные в ГУ ЭНЦ РАМН, включавшие больных с СД типа 1 и 2, подтверждают работы зарубежных исследователей о том, что при СД суточный ритм АД изменяется даже у больных с нормальным АД (при уровне АД до 130/80 мм рт. ст.). Так, нами выявлено, что среди больных СД типа 1 при отсутствии ДН (при НАУ) 33 % относятся к лицам с недостаточным снижением АД в ночные часы (нон-дипперы). На стадии МАУ их количество возрастает до 58 %, а число лиц с нормальным профилем АД (дипперы) снижается до 23 %. На стадиях ПУ и ХПН дипперы вовсе отсутствуют и доминируют лица с ночным повышением АД (найт-пикеры) — 37 и 60 % соответственно.

Зависимость нефропротективного эффекта иАПФ от солевого режима
Зависимость нефропротективного эффекта иАПФ от солевого режима

По всей видимости такие нарушения суточного ритма АД обусловлены поражением автономной нервной системы (автономная полинейропатия), связанной с токсическим действием гипергликемии на нервные волокна при СД. В результате автономной нейропатии теряется нормальная физиологическая способность сосудов к ауторегуляции их тонуса. Отсутствие снижения ночного уровня АД можно объяснить также извращением суточного ритма активности ренин-ангиотензиновой системы. Так в норме у человека отмечается повышение активности РАС в дневные часы и ее снижение в ночное время. При АГ активность РАС (ренин, АПФ, AT II) достигает максимальных значений к полночи, постепенно снижаясь к ранним утренним часам, и вновь нарастает в дневное время.

Установлено, что отсутствие снижения уровня АД в ночные часы, а особенно его ночное повышение, сопряжено с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений. По данным японского исследования Ohasama, у нон-дипперов относительный риск смертности от сердечно-сосудистых причин и инсульта возрастает в 2,6 и 2 раза, а у найт-пикеров — в 3,7 и 3,9 раза соответственно. Поэтому, безусловно, в план обследования больных СД необходимо включать не только разовые измерения АД при посещении врача (или домашнем контроле), но и СМАД, позволяющее зарегистрировать суточные колебания АД и скорректировать дозу и время приема антигипертензивных препаратов.

Гипертония положения с ортостатической гипотонией

Это нередкое осложнение, наблюдаемое у больных СД, существенно затрудняет как диагностику АГ, так и ее лечение. При этом состоянии определяется высокий уровень АД в положении лежа и его резкое снижение при переходе больного в положение сидя или стоя. Допустимым считается снижение САД не более чем на 20 мм рт, ст. и ДАД не более чем на 10 мм рт. ст. при перемене положения из горизонтального в вертикальное.



Ортостатические изменения АД (так же, как и извращение суточного ритма АД) связаны с характерным для СД осложнением — автономной полинейропатией, вследствие которой нарушаются иннервация сосудов и поддержание их тонуса. Заподозрить наличие ортостатической гипотонии можно по типичным жалобам больного на головокружение, слабость и потемнение в глазах при резком подъеме с кровати, иногда вплоть до обморочного состояния, учащение сердцебиения, иногда — появление тремора. Для того, чтобы не пропустить это осложнение и правильно подобрать антигипертензивную терапию, уровень АД у больных СД всегда необходимо измерять в двух положениях — лежа и сидя.

Высокая соль-чувствительность

Абсолютное большинство больных с эссенциальной АГ отличает высокая соль-чувствительность, т. е. существенное повышение уровня АД в ответ на высокое употребление соли с пищей. Так, метаанализ исследований, опубликованный в 1996 г., показал, что у больных с АГ в возрасте старше 45 лет сокращение употребления соли на каждые 6 г (100 ммоль/л Na+) приводит к снижению САД на 6,3 мм рт. ст. и ДАД на 2,2 мм рт, ст.

Больные СД как типа 1, так и типа 2 характеризуются еще более высокой соль-чувствительностью по сравнению с пациентами, не имеющими нарушений углеводного обмена. Возможно, это связано с антинатрийуретическим эффектом инсулина, в результате чего снижается экскретируемая фракция Na, в крови повышается объем циркулирующего Na, увеличивается реактивность сосудов в ответ на воздействие сосудосуживающих факторов.

Высокая соль-чувствительность больных СД была продемонстрирована в нескольких клинических исследованиях. В клиническом эксперименте Е. Ritz (1994) оценивали влияние пищевой солевой нагрузки (200 ммоль) на уровень АД в 2 группах испытуемых с исходно нормальным уровнем АД. Одну группу составляли здоровые добровольцы, вторую — больные СД. После окончания эксперимента уровень АД в ответ на солевую нагрузку значимо повысился у 17 % здоровых лиц и у 48 % больных СД. Иными словами, каждый второй больной СД, даже с исходно нормальным уровнем АД, имеет высокую соль-чувствительность, приводящую к повышению АД в ответ на увеличение солевого рациона.

В исследовании J. Е. Heeg и соавт. изучались антигипертензивная и антипротеинурическая эффективность ингибитора АПФ лизиноприла в условиях низкосолевой диеты (не более 3 г/сут), а затем — высокосолевой (более 10 г/сут). На первом этапе (при низкосолевой диете) у больных отмечалось достоверное снижение уровня АД и ПУ, однако при переходе на высокосолевую диету эти эффекты нивелировались: вновь повысилось АД, возросла ПУ.

В исследовании по изучению антигипертензивной эффективности лозартана (АРА) у больных СД типа 2 было установлено, что дополнительное снижение среднего уровня АД (на 9,7 мм рт. ст.) и альбуминурии (на 29 %) отмечалось у больных, соблюдавших низкосолевую диету, по отношению к больным, не ограничивавших соль в пище.

Таким образом, обязательным компонентом в лечении больных СД с АГ является ограничение соли в диете.

Дедов И.И., Шестакова М.В.
Похожие статьи
показать еще
 
Эндокринная хирургия