Кардиоренальный синдром. Микроальбуминурия

09 Августа в 14:03 903 0


Этот показатель является наиболее ранним маркером поражения почек при сахарном диабете и представляет собой высокоселективную экскрецию альбумина с мочой в диапазоне от 30 до 300 мг/сут, не выявляемую рутинными методами исследования мочи. В настоящее время МАУ — общепризнанный маркер не только повреждения почечной ткани, но и фактор риска ССЗ.

Так, в крупномасштабном популяционном исследовании, включавшем более 2000 обследуемых лиц, с длительностью наблюдения более 10 лет, установлено, что относительный риск ИБС у пациентов с МАУ в 2,0-2,5 раза выше, чем у лиц с нормальной экскрецией альбумина. Такое соотношение риска сохранялось при равной степени АГ, гиперхолестеринемии и одинаковом возрасте пациентов. По результатам исследования МАУ заняла 2-е место после курения в рейтинге риска ИБС, опережая гиперхолестеринемию (> 7 ммоль/л) и АГ (САД > 160 мм рт, ст.). Причина столь высокой атерогенности МАУ не вполне ясна.

Предполагают несколько версий, объясняющих высокую ассоциацию МАУ с развитием атеросклероза:
1. МАУ является маркером повышенной проницаемости мембран всего сосудистого русла.
2. МАУ ассоциирована с маркерами воспаления.
3. МАУ отражает генерализованную дисфункцию эндотелия.

Предполагают, что МАУ при СД может быть как маркером, так и следствием дисфункции эндотелия сосудов, приводящей к повышенной проницаемости сосудистой стенки для форменных элементов крови, а также белков, липидов и других компонентов плазмы.

Изменение проницаемости базальной мембраны сосудов при СД
Изменение проницаемости базальной мембраны сосудов при СД

Доказательства повышенной проницаемости макромолекул через стенку сосудов при СД типа 2 были получены при внутривенном введении больным меченого 125I-альбумина и меченых ЛПНП (131I-ЛПНП), после чего в течение часа оценивали исчезновение радиометки из кровотока. Результаты исследования показали, что у больных СД типа 2 отмечается высокое транскапиллярное просачивание как альбумина, так и ЛПНП.



Полученные данные демонстрируют сверхвысокую проницаемость стенки сосудов при СД, поскольку молекулы ЛПНП имеют в 3 раза большие размеры, чем молекулы альбумина. Проникающие через стенку сосуда белки и липиды дополнительно травмируют эндотелиальную выстилку сосудов, что приводит к активной экспрессии молекул адгезии на поверхности эндотелия и инициации воспалительной реакции с последующим формированием атеромы в месте отложения ЛПНП в интиме сосуда.

Наши исследования показали, что МАУ непосредственно ассоциирована с маркерами дисфункции эндотелия (эндотелином-1, vWf, нарушением синтеза NO) и маркерами воспаления. Так, у больных СД типа 1 стадия МАУ сопровождалась повышенной экспрессией адгезивных молекул ICAM-1 и Е-селектина в 1,5-2 раза по сравнению с нормой. Эти молекулы служат маркерами активированного эндотелия сосудов и участвуют в воспалительной реакции в стенке сосудов. Кроме того, начиная со стадии МАУ, достоверно увеличивалась концентрация СРБ — признанного маркера воспаления и атерогенеза.

У больных СД типа 2 нами было обнаружено также увеличение экспрессии адгезивных молекул и концентрации СРВ, максимально выраженное у пациентов с сосудистыми осложнениями. При этом активность указанных воспалительных маркеров прямо и достоверно коррелировала с толщиной ТИМ общей сонной артерии, являющейся маркером атеросклероза. Таким образом, нами получены косвенные доказательства участия активированного эндотелия и маркеров воспаления в развитии атеросклероза, начиная со стадии МАУ.

Дедов И.И., Шестакова М.В.
Похожие статьи
показать еще
 
Эндокринная хирургия