Дисфункция эндотелия и маркеры воспаления как факторы риска атеросклероза и инсульта

09 Августа в 18:10 965 0


Дисфункция эндотелия рассматривается как ранняя фаза развития атеросклероза и атеротромбоза и определяется как универсальный механизм реализации атерогенного потенциала различных факторов риска атеросклероза.

Сведения о том, что атеросклероз является воспалительным заболеванием и использование традиционных факторов риска позволяет оценить риск сердечно-сосудистых катастроф только в 50 % случаев, определили интерес к так называемым новым факторам риска сердечно-сосудистых осложнений в целом и инсульта в частности. Эти маркеры, или факторы, тесно сопряжены с воспалением и дисфункцией эндотелия, дестабилизацией атеросклеротической бляшки, и могут быть использованы (при накоплении убедительных доказательств) в качестве дополнительных признаков при оценке как риска инсульта, так и эффективности лечебных стратегий, направленных на стабилизацию атеросклеротической бляшки и профилактику инсульта.

Наибольшие перспективы автор связывает с использованием маркеров воспаления (СРВ, молекулы адгезии ICAM-1, VCAM-1, Е- и Р-селектин, повышение количества лейкоцитов, провоспалительные цитокины), гомоцистеина, РАС, тканевого фактора, ИАП-1, тканевого активатора плазминогена, липопротеина(а). К структурным маркерам формирования атеросклероза, грозящего в том числе развитием инсульта, относится ТИМ общей сонной артерии.

В ГУ ЭНЦ РАМН сопоставлены структурные (ТИМ общей сонной артерии) и иммуновоспалительные маркеры атеросклеротического процесса в группах пациентов с НТГ и пациентов с СД типа 2 с различной выраженностью сосудистых осложнений.

У пациентов с НТГ и пациентов с СД типа 2 без макрососудистых осложнений средняя величина ТИМ достоверно не различалась, но значимо превышала показатели в контрольной группе.

Величина ТИМ у больных с НТГ (1), неосложненным СД типа 2 (2) и СД типа 2 с макрососудистыми осложнениями (3)
Величина ТИМ у больных с НТГ (1), неосложненным СД типа 2 (2) и СД типа 2 с макрососудистыми осложнениями (3)

Максимальные значения ТИМ отмечались в группе пациентов с СД типа 2 и макрососудистыми осложнениями — 1,01 ± 0,2 мм, что было достоверно выше (р < 0,01), чем в группе с НТГ и у пациентов с СД типа 2 без макрососудистых осложнений.

Достоверной корреляционной зависимости между ТИМ и степенью компенсации углеводного обмена (HbAlc) обнаружено не было; в то же время отмечена корреляция между длительностью АГ и величиной ТИМ у пациентов с СД типа 2 (r = 0,4, р = 0,05) и пациентов с НТГ(r = 0,7, р < 0,05).



Корреляционная зависимость ТИМ и длительности АГ в группе лиц с НТГ
Корреляционная зависимость ТИМ и длительности АГ в группе лиц с НТГ

Достоверно более высокие значения hs-СРБ были выявлены у пациентов с СД типа 2 и макрососудистыми осложнениями, при этом группы НТГ и СД типа 2 без макрососудистых осложнений были сопоставимы по уровню hs-СРБ.

Во всех группах больных концентрация молекул адгезии ICAM-1 и VCAM-1 достоверно превышала контрольные значения. Группа СД типа 2 с макрососудистыми осложнениями характеризовалась максимальными значениями концентрации молекул адгезии ICAM-1 и VCAM-1.

Концентрация молекул адгезии ICAM-1 и VCAM-1 в группах больных с НТГ (1), с неосложненным СД типа 2 (2) и СД типа 2 с макрососудистыми осложнениями (3)
Концентрация молекул адгезии ICAM-1 и VCAM-1 в группах больных с НТГ (1), с неосложненным СД типа 2 (2) и СД типа 2 с макрососудистыми осложнениями (3)

Таким образом, достоверная корреляционная зависимость величины ТИМ от длительности АГ и отсутствие таковой с уровнем компенсации углеводного обмена (HbAlc) позволяют предположить, что АГ вносит больший вклад в формирование макрососудистых осложнений при СД типа 2, чем метаболические нарушения. Однако для подтверждения данного предположения необходимы дальнейшие исследования.

Наши данные согласуются с концепцией Р. В. Gorelick о возможной роли иммуновоспалительных маркеров для оценки сердечнососудистого риска у больных СД типа 2, что уже используется в отношении hs-СРБ в рекомендациях ЕОАГ/ЕОК 2003.

Дальнейшие исследования необходимы, чтобы определить, имеется ли возможность клинического вмешательства для коррекции воспалительных факторов риска и поможет ли их модификация улучшить прогноз и снизить частоту сердечно-сосудистых и цереброваскулярных осложнений при СД типа 2.

Дедов И.И., Шестакова М.В.
Похожие статьи
показать еще
 
Эндокринная хирургия