Артериальная гипертония — ведущий фактор риска инсульта

09 Августа в 18:05 721 0


Первичная профилактика инсульта базируется на концепции выявления и коррекции факторов риска. Среди факторов риска инсульта выделяют немодифицируемые, модифицируемые, хорошо документированные (с высоким уровнем доказанной связи) и документированный не достаточно хорошо (с невысоким уровнем доказанной связи).

К немодифицируемым факторам риска относят возраст (риск удваивается с каждым 10-летием после 55 лет), расовую принадлежность, пол (мужчины страдают чаще женщин) и семейный анамнез по цереброваскулярным заболеваниям.

К модифицируемым факторам риска относят АГ, курение, СД, асимптомный каротидный стеноз, гиперлипидемию, фибрилляцию предсердий (неклапанного генеза). Тесная ассоциация АГ и инсульта, характерная для всех типов инсульта, позволяет рассматривать АГ как ведущий модифицируемый фактор развития инсульта (с высоким уровнем доказанной связи). АГ определяет, согласно различным данным, от 40 до 50 % добавочного риска инсульта. Риск инсульта возрастает пропорционально с ростом как САД, так и ДАД. В MRFIT изучалась связь летальности от инсульта и уровня САД и ДАД. В течение 11,6 лет наблюдения были зарегистрированы 733 смерти от инсульта в общей группе 350 000 лиц. Максимальный ОР смерти от инсульта был характерен для повышения САД > 151 мм рт. ст. в 8 раз и при повышении ДАД > 98 мм рт. ст. в 4 раза.

Риск летального инсульта в зависимости от уровня АД (по данным исследования MRFIT)
Риск летального инсульта в зависимости от уровня АД (по данным исследования MRFIT)

СД, АГ и риск инсульта

В настоящее время стремительно растет заболеваемость СД типа 2. У пациентов с инсультом СД часто представлен как сопутствующая патология. Так, по данным проспективных эпидемиологических исследований в США и Европе, СД имел место по крайней мере у 1 из 5 пациентов с инсультом. При этом диабет часто выявляется во время госпитализации по поводу инсульта. Так, в Копенгагенском исследовании инсульта у 75 % пациентов с СД диагноз был установлен до развития инсульта, а у 25 % нарушение углеводного обмена диагностировано в период госпитализации по поводу инсульта.

ОР развития инсульта у лиц с СД типа 2 в 1,8-6 раз выше по сравнению с лицами без СД. В исследовании MRFIT риск смерти от инсульта у пациентов с СД был в 2,8 раза выше по сравнению с пациентами без СД, при этом риск смерти от ишемического инсульта был выше в 3,8 раза, от субарахноидального кровоизлияния — в 1,1 раза и от внутримозгового кровоизлияния — в 1,5 раза. Высокая частота ишемического инсульта при СД типа 2 во многом определяется вкладом этого типа СД в развитие атеросклероза, который рассматривается как основной механизм развития ишемического инсульта. В то же время СД типа 2 патогенетически тесно сопряжен с АГ. К моменту выявления СД типа 2 около 50 % больных уже имеют АГ, что также вносит драматический вклад в сердечно-сосудистую и цереброваскулярную заболеваемость и смертность.

СД нивелирует свойственное для популяции преобладание в структуре инсульта лиц мужского пола. Риск инсульта у мужчин и женщин сопоставим, а у женщин в возрасте 55-64 лет риск инсульта достоверно выше, чем у мужчин. Предполагается, что в первые 10 лет менопаузы женщины нуждаются в более агрессивной превентивной тактике в отношении инсульта.



Популяционный добавочный риск инсульта при СД составляет около 35 %, что ставит СД на второе место после АГ по значимости среди факторов риска инсульта. При этом на такие факторы риска, как курение, приходится от 12 до 18 % дополнительного риска, а на мерцательную аритмию — от 1,5 до 23,5 %.

Наличие СД типа 2 предрасполагает к определенному типу инсульта. Так, в структуре ишемического инсульта, который преобладает среди других типов инсульта у больных СД по сравнению с пациентами без СД, в 12-летнем проспективном наблюдении более часто имел место атеротромботический инсульт (41,2 и 27 % соответственно; р < 0,01) и лакунарный инфаркт (35,1 и 23,9% соответственно; р < 0,01). Преобладание лакунарного инфаркта отмечено и в ряде более ранних работ. Лакунарный инфаркт рассматривается как нарушение микроциркуляции в артериях мелкого калибра: 100-400 мкм в диаметре. Поражение таких мелких артерий происходит за счет микроатером, липогиалиноза и фибриноидного некроза.

Существуют убедительные доказательства тесной связи СД и окклюзии мелких артерий сетчатки и почек, однако роль СД в развитии подобной окклюзии не столь убедительна. Результаты, базирующиеся на данных патологоанатомических исследований, достаточно противоречивы. В части исследований отмечается связь лакунарного инфаркта и СД, в других достоверной связи не обнаружено. В то же время ретроспективный анализ 184 лакунарных инсультов с использованием компьютерной томографии показал тесную связь множественных, но не одиночных лакунарных очагов и СД (коэффициент достоверности -2,3).

В настоящее время большой интерес вызывает проблема «немого» инфаркта мозга, не сопровождающегося четким неврологическим дефицитом. «Немой» инфаркт мозга выявляют при магнитно-резонансной томографии в глубинных или перивентрикулярных отделах белого вещества, он обусловлен ишемией в зонах кровоснабжения мелких перфорирующих артерий. «Немой» инфаркт, несмотря на отсутствие четких клинических проявлений, тесным образом связан с неблагоприятным течением различных форм сосудистой мозговой патологии, в частности с повторным инсультом и прогрессирующей сосудистой деменцией.

Риск «немого» инфаркта резко возрастает при сочетании СД типа 2 и АГ. Примечательно, что частота «немого» инфаркта мозга определяется в первую очередь наличием СД и в меньшей степени зависит от выраженности АГ. «Немой» постишемический очаг чаще диагностируется у пациентов с СД типа 2 и ИР. Вместе с тем роль СД в качестве самостоятельного предиктора «немого» инфаркта в ряде исследований не подтвердилась.

Таким образом, СД типа 2 и АГ тесно взаимосвязаны в своем развитии. Преобладание при СД типа 2 ишемического инсульта определяет интерес к проблеме атерогенеза как единого процесса в разных сосудистых регионах, патогенетически тесно связанного с синдромом ИР и основными факторами риска, включая АГ.

Дедов И.И., Шестакова М.В.
Похожие статьи
показать еще
 
Эндокринная хирургия