Ревматология

  • Молекулы адгезии в повреждении эндотелиальных клеток при васкулитах

    Большой интерес в последние годы вызывает изучение растворимых форм молекул адгезии. Полагают, что последние поступают в кровоток с биомембран ЭК в результате ферментного лизиса или прямого синтеза при нарушении сплайсинга их трансмембранных или цитоплазматических доменов.

    18 Февраля 2017 23
  • Тромбомодулин в повреждении эндотелиальных клеток при васкулитах

    Тромбомодулин — гликопротеин, экспрессирующийся на мембране ЭК и выполняющий роль клеточного рецептора для тромбина. Он является кофактором тромбинзависимой активации белка С, предотвращает опосредуемое тромбином расщепление фибриногена, активацию тромбоцитов и факторов V, XIII, а также инактивацию белка S.

    18 Февраля 2017 17
  • Антиген фактора фон Виллебранда в повреждении эндотелиальных клеток при васкулитах

    Антиген фактора фон Виллебранда (ФВ:Аг) — мультимерный гликопротеин с молекулярной массой 220 кд, присутствующий в плазме, мегакариоцитах, в а-гранулах тромбоцитов и в тельцах Weibel — Palade ЭК. Информационная РНК ФВ вначале транслирует синтез пре- про-ФВ, который затем подвергается расщеплению в про-ФВ.

    18 Февраля 2017 21
  • Различные антитела в диагностике системных васкулитов

    Антитела к Clq, реагирующие с коллагеноподобным участком его молекулы, могут относиться к IgG и IgA изотипам иммуноглобулинов. Они обнаруживаются у всех больных гипокомплементемическим уртикарным васкулитом и рассматриваются как важный лабораторный маркер этого заболевания.

    18 Февраля 2017 19
  • Антитела к фосфолипидам в диагностике системных васкулитов

    Частота обнаружения аФЛ при ГКА колеблется от 7,5 до 65% при обследовании небольшой группы больных с ГКА выявили четкую связь между увеличением уровня IgG аКЛ, IgM аКЛ и тромбозом артерий сетчатки. По данным M.Cid и соавт.(1990), при этом заболевании наличие аКЛ ассоциируется с поздними тромботическими осложнениями.

    18 Февраля 2017 13
  • Антиэндотелиальные клеточные антитела в диагностике системных васкулитов

    АЭКА впервые были обнаружены методом непрямой иммунофлюоресценции на криостатных срезах мышиной почки, а впоследствии с использованием радиоиммунного и иммуноферментного методов. В настоящее время их определяют с помощью различных подходов, включая метод непрямой иммунофлюоресценции и иммуногистохимическую технику.

    17 Февраля 2017 19
  • Системная красная волчанка. Лечение

    Лекарственная волчанка встречается примерно в 10 раз реже, чем cистемная красная волчанка (СКВ). В последнее время список препаратов, способных вызвать волчаночный синдром, значительно расширился. К ним относятся в первую очередь антигипертензивные (гидралазин, метилдопа); антиаритмические (новокаинамид); противосудорожные (дифенин, гидантоин) и другие средства: изониазид, аминазин, метилтиоурацил, оксодолин (хлорталидон), диуретин, D-пеницилламин, сульфан...

    16 Февраля 2017 43
  • Системная красная волчанка. Диагноз и дифференциальный диагноз

    Диагноз cистемной красной волчанки (СКВ) складывается из комплекса клинических и лабораторных данных. Имеются характерные признаки болезни, позволяющие установить диагноз очень быстро. При типичной СКВ с поражением кожи, наличием LE-клеток или антител к нативной ДНК, высоких титров антинуклеарного фактора диагноз не представляет проблем. Однако нередко встречаются случаи необычного начала болезни с отсутствием кожных проявлений, моносимптомным течением болезни и отсутствием характерных л...

    16 Февраля 2017 34
  • Системная красная волчанка. Клиническая картина

    Начало болезни нередко характеризуется слабостью, похуданием, нарушением трофики, повышением температуры тела. В последующем развивается полисиндромная картина с типичными признаками для каждого синдрома.

    16 Февраля 2017 26
  • Системная красная волчанка. Этиология, патогенез, классификация

    Системная красная волчанка (СКВ) — заболевание из группы диффузных болезней соединительной ткани, развивающееся на основе генетически обусловленного несовершенства иммунорегуляторных процессов, приводящих к образованию множества антител к собственным клеткам и их компонентам и возникновению иммунокомплексного воспаления, следствием которого является повреждение многих органов и систем.

    16 Февраля 2017 30
  • Местная терапия больных ревматоидным артритом

    Местное лечение при ревматоидном артрите (РА), как и при других ревматических заболеваниях, не следует рассматривать лишь как симптоматическое или тем более паллиативное. Оно способно существенно улучшить общие результаты терапии, для чего имеются конкретные предпосылки.

    16 Февраля 2017 56
  • Лечение резистентных форм ревматоидного артрита

    Совершенствование методов лечения ревматоидного артрита (РА) привело за последние годы к определенному улучшению результатов терапии. В то же время имеется категория больных, у которых улучшение не наблюдается даже под влиянием очень активной антиревматоидной терапии. В таких случаях упорно сохраняются резкий болевой синдром и другие признаки активности болезни, заболевание быстро прогрессирует, угрожая, в частности, развитием амилоидоза. Для лечения больных с наиболее резистентными форм...

    16 Февраля 2017 22
Ревматология