Системные васкулиты. Этиология и патогенез

16 Июля в 15:05 645 0


Поскольку первичные СВ представляют собой достаточно разнородную группу, сложно говорить о каких-то единых причинах развития этих заболеваний. В большинстве случаев причина заболевания остается неизвестной и в дальнейшем не оказывает существенного влияния на течение патологического процесса.

Инфекционная теория происхождения васкулитов остается доминирующей. При ряде нозологических форм СВ имеется хронологическая связь с различными инфекционными агентами. Вместе с тем необходимо помнить, что наличие несанируемых очагов хронических инфекций, даже если не они послужили триггером СВ, может приводить к рецидивированию заболевания и развитию вторичных инфекционных осложнений, что затрудняет курацию больного.

Предпосылкой к обсуждению роли вирусов как причины СВ послужили работы, в которых описывались случаи васкулита после перенесенного гепатита В с персистированием вируса в крови, а иногда обнаружением иммунных комплексов, содержащих поверхностный антиген гепатита В в стенке пораженных артерий. Установлена определенная роль herpes simplex, а также цитомегаловирусной инфекции при СВ.

Некоторые причины васкулитов известны давно (воздействие лекарств, сывороток). Роль лекарств в развитии СВ не вызывает сомнений. Признаки системного заболевания могут возникнуть непосредственно после реакции на лекарства или явиться результатом трансформации хронической лекарственной болезни.

При установлении диагноза лекарственного СВ следует учитывать следующие факторы:
1) непереносимость лекарств в прошлом;


2) повышенную чувствительность к пищевым, бытовым, профессиональным воздействиям;
3) предшествующие заболевания (бронхиальная астма, крапивница, полиноз и т. д.);
4) указания в прошлом на лихорадки неясного происхождения, боли в суставах, мышцах;
5) наличие семейной предрасположенности.

В настоящее время известно более 100 препаратов, прием которых приводит к развитию васкулита. Наиболее часто аллергические реакции возникают при применении сульфаниламидов, антибиотиков, препаратов йода, рентгеноконтрастных веществ, витаминов группы В, анальгетиков, туберкулостатиков. Известны случаи СВ после применения аллопуринола, колхицина, индоцида, препаратов золота и др.

Нельзя исключить наследственную предрасположенность, что обусловлено дефектом иммунного ответа и измененной реактивностью стенки сосуда.

Выделяют различные механизмы повреждения сосудистой стенки:
1) прямое воздействие химической субстанции или микроорганизма без участия иммунопатологических реакций, что подтверждается экспериментальными данными;
2) формирование органоспецифических антител к различным структурам организма (к базальной мембране клубочков почек, эндотелию сосудов);
3) участие иммунных комплексов, которые, осаждаясь на стенки сосуда, вызывают развитие воспаления;
4) наличие антинейтрофильных цитоплазматических антител, обладающих антиэндотелиальной активностью.

В.И. Мазуров
Похожие статьи
показать еще
 
Ревматология