Острая ревматическая лихорадка. Патоморфология

09 Июля в 10:47 1734 0


Развитие патологического процесса в соединительной ткани при ревмокардите проходит 4 фазы:
1) мукоидное набухание;
2) фибриноидное набухание;
3) ревматическая гранулема;
4) склероз.

В первой фазе отмечается повышение активности муколитических ферментов, вследствие чего наступает деполимеризация и распад гликозаминогликанов основного вещества соединительной ткани. Происходит накопление гиалуроновой кислоты, обладающей гидрофильностью, за счет чего повышается тканевая и сосудистая проницаемость, ведущая к гидратации и набуханию основной межуточной субстанции. Изменения в этой стадии обратимы и в случае успешного лечения структура соединительной ткани может полностью восстановиться.

Во второй фазе процессы дезорганизации соединительной ткани усугубляются. В область пораженных тканей проникают белки плазмы, в том числе фибриноген, что ведет к образованию фибриноида (аморфная масса). Одновременно появляются местные очаги некроза. Изменения, происходящие в этой фазе, уже необратимы.

В третьей фазе формируются ашофф-талалаевские гранулемы в результате пролиферации местных соединительнотканных клеток вокруг очагов фибриноидного некроза, которые являются проявлениями специфической клеточной реакции на повреждение соединительной ткани. Цикл развития гранулемы составляет 3—4 месяца. Гранулемы чаще всего располагаются в периваскулярной соединительной ткани, интерстиции миокарда (преимущественно левого желудочка), в сосочковых мышцах, в межпредсердной перегородке, а также в эндокарде и адвентиции сосудов.

Ревматическая гранулема — специфический морфологический признак ревматизма, но не всегда активного. Гистологическим критерием активности ревматического процесса (кардита) является наличие ашофф-талалаевских гранулем с экссудативным типом воспаления на фоне отека коллагеновых волокон.

Четвертая фаза завершает процесс дезорганизации соединительной ткани в результате ревматического воспаления и характеризуется эволюцией гранулемы в склероз или исходом фибриноида в гиалиноз (первичный склероз), т. е. образованием рубца. Иногда процесс проходит не все стадии, может быть переход I стадии в III, II — в IV. Это зависит от реактивности организма и проводимого лечения.

Другим морфологическим субстратом поражения сердца при ОРЛ является неспецифическая воспалительная реакция, по существу аналогичная таковой в серозных оболочках, суставах и других органах. Она складывается из отека межмышечной соединительной ткани, выпотевания фибрина, инфильтрации клеточными элементами, преимущественно полиморфно-ядерными лейкоцитами и лимфоцитами. Этот неспецифический экссудативнопролиферативный компонент воспаления определяет клинические проявления заболевания и коррелирует с активностью патологического процесса, а также выраженностью кардита. Эти закономерности особенно ярко выражены в детском возрасте.



В тканях суставов при ревматическом полиартрите наблюдаются процессы дезорганизации соединительной ткани, экссудативное воспаление, васкулит с исходом в умеренный фиброз. Особенностью ревматического поражения суставов является обратимость процесса не только в фазе мукоидного набухания, но и в начальных стадиях фибриноидных изменений.

В основе поражения почек, легких, нервной системы, кожи и подкожной клетчатки лежат васкулиты и периваскулиты. В головном мозге при ОРЛ могут возникать атрофические и дистрофические изменения нервных клеток полосатого тела, зернистого слоя коры, молекулярного слоя мозжечка, субталамических ядер и черной субстанции, развивающиеся вне сосудистых изменений и лежащие в основе ревматической хореи.

Серозные оболочки постоянно вовлекаются в патологический процесс, особенно при высокой активности ревматизма, обусловливая картину серозного, серозно-фиброзного и фибринозного воспаления.

Классификация ревматизма предложена А. И. Нестеровым и утверждена на симпозиуме Всесоюзного антиревматического комитета в 1964 г. Классификация предусматривает выделение особенностей клинических проявлений ревматизма, фазы заболевания, степени активности, вариантов течения и осложнений в виде недостаточности кровообращения (табл. 3.1). В настоящее время ревматический процесс имеет ряд особенностей.

Так, течение заболевания приобрело более легкий характер, чаще наблюдаются умеренная и минимальная степень активности, редко развиваются тяжелый кардит, застойная недостаточность кровообращения и различные висцериты, снизился процент формирования пороков сердца, а также их тяжесть. В 2001 г. на съезде ревматологов России был предложен новый вариант рабочей классификации ревматической лихорадки, модифицированный в 2003 г. Ассоциацией ревматологов России, в котором были учтены современные особенности ревматизма (табл. 3.2).

В.И. Мазуров
Похожие статьи
показать еще
 
Ревматология