Недостаточность трехстворчатого клапана

19 Марта в 13:02 1456 0


Недостаточность трехстворчатого клапана — неполное смыкание его створок во время систолы правого желудочка.

Изолированная недостаточность трехстворчатого клапана встречается чрезвычайно редко. На практике чаще встречается присоединение его к другим порокам сердца (митральному, аортальному).

Этиология и патогенез

Различают органическую и относительную недостаточность трехстворчатого клапана. Относительная недостаточность наблюдается у больных с выраженной дилатацией полости желудочка, створки клапана не полностью перекрывают правое атриовентрикулярное отверстие вследствие того, что сухожильное кольцо резко растянуто. Дилатация обусловлена высокой легочной гипертензией или диффузным поражением миокарда (при миокардитах, кардиомиопатиях, иногда при тяжелом тиреотоксикозе).

При органической недостаточности клапана имеются морфологические изменения створок (укорочение, сморщивание), папиллярных мышц и сухожильных хорд.

Причинами развития органической недостаточности являются:

  • ревматизм (при этом данный порок редко бывает изолированным, как правило, он комбинируется с митральным или аортальным пороками);
  • затяжной септический эндокардит (случаи изолированной трехстворчатой недостаточности);
  • травматическое поражение клапана (крайне редко встречается);
  • врожденный порок в сочетании с другими пороками развития.

Неполное смыкание створок трехстворчатого клапана во время систолы правого желудочка приводит к обратному току крови из его полости в правое предсердие, что способствует переполнению последнего и дилатации. Во время систолы предсердий увеличенная масса крови поступает в правый желудочек, который тоже расширяется, развивается гипертрофия его миокарда. Механизм компенсации при трикуспидальной недостаточности такой же, как и при недостаточности митрального клапана. Застой крови в полости правого предсердия передается на систему полых вен.

Клиника

Больных беспокоит умеренная одышка вследствие того, что застой в малом круге уменьшается, часть крови депонируется в правых отделах сердца, печени. Физическая активность ограничена не из-за одышки, а за счет резкой слабости. Могут беспокоить боли в правом подреберье, эпигастрии вследствие значительного увеличения печени, а также тошнота, снижение аппетита. Возможен асцит.

При осмотре характерен акроцианоз, иногда цианотическая окраска лица приобретает желтушный оттенок, связанный с поражением печени. Наблюдается набухание шейных вен и их систолическая пульсация. При сдавливании пальцем яремной вены пульсация сохраняется — это положительный (желудочковый или систолический венный) пульс, пульсовая волна может наблюдаться в сосудах ушей. При выраженном пороке обнаруживается пульсация в надчревной области, а также систолическая пульсация увеличенной печени, может наблюдаться «симптом качелей» — несовпадающая во времени пульсация области сердца и области печени.

При перкуссии выявляют расширение сердечной тупости вправо.

Аускультативно — более или менее выраженное ослабление первого тона, акцент второго тона над легочной артерией уменьшается. Основным симптомом порока является систолический шум, выслушиваемый у мечевидного отростка или в V межреберье между левым краем грудины и левой среднеключичной линией. Шум может проводиться в область верхушки сердца, усиливается на высоте вдоха и ослабевает на выдохе (симптом Риверо-Корвалло).



Уровень АД, свойства пульса обычно не изменены. Характерным является повышение венозного давления (в среднем до 200-300 мм рт. ст.).
Диагностика

При рентгенологическом исследовании выявляют увеличение сердечной тени за счет правых отделов сердца.

Характерным является синхронная с систолой пульсация расширенной верхней полой вены, а также отсутствие выраженного легочного застоя, несоответствие между значительно увеличенным сердцем и практически отсутствием застоя в малом круге кровообращения.

На ЭКГ обнаруживается отклонение электрической оси сердца вправо за счет гипертрофии и дилатации правого желудочка.

Синдром правожелудочковой дилатации характеризуется:

  • низкой амплитудой QRS в грудных отведениях;
  • в отведениях V1, V2 комплекс QRS по типу rSr (rSR);
  • в отведениях V2-V6 — увеличенный зубец S;
  • интервал ST снижен, зубец Τ двухфазный или отрицательный в правых грудных отведениях.

Описанные изменения сочетаются с признаками гипертрофии правого предсердия:

  • увеличение амплитуды положительной фазы зубца Ρ в отведениях V1, V2, вершина заострена;
  • в отведениях II, III, aVF появляется пульмональный зубец Р. Возможна мерцательная аритмия.

На фонокардиограммах регистрируется систолический шум, начинающийся от I тона, он имеет убывающую (лентовидную, веретенообразную) форму, занимает всю систолу, может распространяться по межреберью влево, вплоть до верхушки сердца, шум усиливается на вдохе, может записываться III тон.

При эхокардиографии — расширение полости правого желудочка и парадоксальное движение межжелудочковой перегородки в сторону правого желудочка в период систолы. Определяется также увеличение амплитуды открытия передней створки. 

Лечение

Лечение больных проводится согласно общим принципам терапии недостаточности кровообращения (сердечные гликозиды, мочегонные и т. д.), основного заболевания и возникших осложнений.


"Ревматология"
Т.Н. Бортная
Похожие статьи
показать еще
 
Ревматология