Миофасциальный болевой синдром. Патогенез

16 Июля в 19:52 783 0


Существует ряд теорий патогенеза МБС. Из них важное место занимает ишемический спазм, развивающийся в результате физической травмы (например, непосредственное повреждение или хроническое напряжение) и приводящий к стойкому высвобождению внутриклеточного кальция и пролонгированному сокращению отдельной части мышцы. Этот спазм может вызывать боль и за счет высвобождения серотонина, простагландинов и других медиаторов воспаления, которые в свою очередь приводят к последующему рефлекторному спазму мышцы. Такое продолжительное сокращение может вести к ишемии за счет уменьшения локального кровоснабжения. В результате возникает локализованный фиброз.

Мышечный спазм, возникающий как проявление неврологических осложнений остеохондроза или миофасциальных болей, представляет базовый патогенетический механизм болевого синдрома, вызывающий его поддержание и усиление, по принципу «замкнутого порочного круга». Эту модель «энергетического кризиса» подтверждают некоторые патологические изменения, наблюдаемые в биоптатах ТТ. Рассматриваемая модель объясняет локальное напряжение, наблюдающееся и в отсутствие двигательной активности соответствующей мышцы. Вторая теория, объясняющая возникновение МБС, связана с гиперактивностью мышечных волокон.

Одним из возможных механизмов, поддерживающих мышечный спазм в этом случае, является искаженная активность аномально функционирующих структурных единиц мышцы, что подтверждает регистрируемая в области ТТ низкоуровневая ЭМГ-активность. На основании этих данных было высказано предположение, что повреждение мышечных веретен может вести к возникновению боли, реализуемой симпатическими волокнами. Еще одна теория связывает МБС с гиперактивностью концевых двигательных пластинок. В соответствии с этой гипотезой можно ожидать продолжительный эффект от применения ботулинического токсина, блокирующего аномальные концевые двигательные пластинки, поскольку подобная химическая денервация может быть устранена лишь при разветвлении и pocje новых двигательных терминалей, а также при развитии новых нормальных концевых двигательных пластинок.



Наиболее убедительными выглядят теоретические представления о патофизиологии ТТ и опосредованных ими МБС, содержащиеся в комплексе работ А. А. Лиева и Г. А. Иваничева (1995), согласно которым длительно существующее статическое напряжение мышц (или групп мышц) влечет за собой их напряженную работу, направленную на компенсацию возникающей клеточно-тканевой гипоксии, — развивается порочный круг (рис. 10.2).

Синдром клеточно-тканевой гипоксии неизбежно вызывает повышенную работу мышц, которые в условиях развивающегося физиологического утомления требуют повышенного энергообеспечения (притока кислорода), что вновь усиливает гипоксию, способствует снижению оптимальной энергетики мышц и в конечном итоге прогрессированию мышечной усталости.

Тканевая гипоксия вызывает снижение анаэробного порога, что способствует развитию метаболических нарушений в мышце из-за выраженного несоответствия потребности в кислороде и его поступления.

Порочный круг клеточно-тканевой гипоксии (А. А. Лиев, Г. А. Иваничев, 1995)
Рис. 10.2. Порочный круг клеточно-тканевой гипоксии (А. А. Лиев, Г. А. Иваничев, 1995)

В.И. Мазуров
Похожие статьи
показать еще
 
Ревматология